（一）代償機制

1.Frank-Starling機制。

2.心肌肥厚。

3.神經體液代償機制。

（1）交感神經興奮性增強。

（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

（二）心衰時各種體液因子的變化

1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：增高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。

2.精氨酸加壓素（AVP）：長期AVP增加，其負面效應使心力衰竭惡化醫(yī)|學教育網搜集整理。

（三）關于舒張功能不全

一種是主動舒張功能障礙，原因多為Ca2+不能及時被肌質網回攝及泵出胞外，見于冠心病有明顯心肌缺血時。另一種是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓和肥厚性心肌病。

（四）心肌損害和心室重構

在心室肥厚、心腔擴大的過程中，心肌細胞、細胞外基質等均有相應的變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。