膽酸整合劑

這類藥共同的降血脂機(jī)制是阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，促進(jìn)膽酸或膽固醇隨糞便排出，促進(jìn)膽固醇的降解。這類藥有樹脂類、新霉素類、谷固醇及活性炭等。新霉素類及-谷固醇因毒副作用大或療效欠理想，實際上已被淘汰?；钚蕴拷陙碓囉糜谂R床，其確切療效與安全性尚待進(jìn)一步證實。文獻(xiàn)報道臨床應(yīng)用較多的有陰離子堿性樹脂。這類樹脂，在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆的結(jié)合，且這類樹脂在腸道內(nèi)不能被吸收，從而膽酸從腸道的回吸收減少，隨糞便從腸道排出的膽酸增加，由此促使肝細(xì)胞增加膽酸合成。因膽固醇是肝細(xì)胞合成膽酸的原料，膽酸合成增加，肝細(xì)胞內(nèi)的膽固醇消耗就增加，肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫存量就減少，通過反饋機(jī)制，刺激肝細(xì)胞膜加速合成LDL受體，使肝細(xì)胞膜LDL受體數(shù)目增多，活性增強(qiáng)，以更多地與血流中的LDL結(jié)合，并攝入肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，終于使血液中LDL減少；LDL重量的45%左右是膽固醇，從而血清LDL-C及TC水平降低。另外，從腸道吸收膽固醇的過程中，需膽酸起乳化作用，膽酸被樹脂吸附隨糞便從腸道排出，勢必影響膽固醇從腸道的消化吸收。由此，服用樹脂類后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或無明顯變化，HDL-C可能有中等量增加。

 本類藥適合于除純合子家族性高膽固醇血癥(FH)以外的任何類型的高膽固醇血癥。對任何類型的高甘油三酯血癥無效。對血清TC與TG都升高的混合型高脂血癥，須與其他類型的降血脂藥合用才能奏效。主要的膽酸整合劑簡介如下。

(一)考來烯胺(ChoIestyramine)

又名消膽胺。該藥是一種苯乙烯型堿性陰離子交換樹脂，通常用其氯化物，分子量超過100萬，不溶于水。其化學(xué)結(jié)構(gòu)式：

[常用劑量]4—5g/次，1—6次/d，總量每日不超過24g。服藥時可從小劑量開始，l-3個月內(nèi)達(dá)最大耐受量。

考來烯胺的降TC作用及降低冠心病發(fā)病率及死亡率的效果，已經(jīng)大系列長期觀察所證實。美國報道了一項多醫(yī)學(xué)中心的雙盲安慰劑對照試驗，對象為35—59歲II型高脂蛋白血癥的男性患者，隨機(jī)分成二組。一組服安慰劑，另一組服考來烯胺，最大劑量每人每日服20—24g，觀察7-10年，平均7.4年。治療組TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分別比安慰劑組多降8．5%及12．6%。治療組冠心病死亡率降低24%。另外，考來烯胺還能使血清HDL-C水平有所提高。

考來烯胺的主要缺點是味差及便秘。味差可用調(diào)味劑矯正，多進(jìn)食纖維素可緩解便秘。另外，考來烯胺可干擾葉酸、地高辛、華法林、普羅布考(Probuc01)、貝特類(Fibrates)、他汀類(Statins)及脂溶性維生素的吸收。生長期者服考來烯胺，每天應(yīng)補(bǔ)充葉酸5mg，孕婦及授乳期的成人需更多的補(bǔ)充。在服考來烯胺前l(fā)一2小時服葉酸，其他藥在服考來烯胺前1—4小時或在服考來烯胺后4小時服。胃腸及肝功能正常者，一般不至于引起有臨床意義的維生素缺乏癥。長期服用考來烯胺者，可適當(dāng)補(bǔ)充維生素A、D、K及鈣。其他罕見的

副作用是腹瀉、脂痢、嚴(yán)重腹痛及腸梗阻。

(二)考來替泊(CoIestipol)

又名降膽寧。該藥是一種陰離子交換樹脂。

[常用劑量]10—20g/次，1—2次/d。藥效及副作用基本上與考來烯胺相似，但價格較便宜。

(三)地維烯胺(Divistyramine)

這是一種具有藥理作用的陰離子交換樹脂。

[常用劑量]6—12g/d。該藥的降血脂適應(yīng)證與副作用，均與考來烯胺相似，但臨床應(yīng)用不如考來烯胺與考來替泊廣泛。

樹脂類膽酸整合劑考來烯胺及考來替泊，在國外的臨床研究及應(yīng)用較多，并曾作為降TC的第一線藥物。國內(nèi)既往所用的考來烯胺，均依賴于從國外進(jìn)口，價格昂貴，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少數(shù)大醫(yī)院曾用于個別特殊病例，僅有零散的臨床經(jīng)驗。

近來，國內(nèi)南京石山頭制藥廠已能生產(chǎn)考來烯胺，并由鎮(zhèn)江醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院給164例高脂血癥患者每天服國產(chǎn)考來烯胺16g，與94例高脂血癥患者每天服非諾貝特300mg，進(jìn)行為期2個月的對比觀察。結(jié)果證實，與治療前比，考來烯胺組TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分別下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%(除TGP>0.05外，其余P均<0.01)。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考來烯胺組均明顯優(yōu)于

非諾貝特組(P均<0.01)。治療期間，考來烯胺組所見主要副作用為腹脹(22.5%)、便秘(11.1%)，但均能耐受并順利完成療程。近年由于HMG—CoA還原酶抑制劑顯示出有比膽酸整合劑更強(qiáng)的降TC作用及更少的副作用，即使在國外，也不再將膽酸整合劑作為降TC的第一線藥物。

HMG—CoA還原酶抑制劑

膽酸整合劑降TC作用是公認(rèn)的，但因副作用較多，患者難以長期堅持服用。近年來，膽酸整合劑的味道雖有改善，某些副作用也可設(shè)法克服，但它們僅能阻止膽酸及膽固醇從腸道吸收，對膽固醇的體內(nèi)合成無抑制作用，而大部分高膽固醇血癥患者，血中TC主要來自體內(nèi)合成。由此，單用膽酸整合劑，尚不能達(dá)到理想療效。近年來發(fā)現(xiàn)的3—羥基—3—甲基戊二酰輔酶A(HMG—CoA)還原酶抑制劑能阻抑膽固醇的生物合成。單用HMG—CoA還原酶抑制劑，或與膽酸整合劑聯(lián)用，對高膽固醇血癥有更明顯的療效。HMG—CoA還原酶抑制劑是一類新穎的有希望的降血脂藥。

(一)HMG—CoA還原酶抑制劑的歷史與化學(xué)結(jié)構(gòu)

膽固醇生物合成抑制劑，實際上在20多年前已投入臨床應(yīng)用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉(PenicilliumCitrinum)的提取液中發(fā)現(xiàn)美伐他汀(Mevastatin，原名Compactin)，又名美瓦停。其他一些研究工作者證明它在動物與高膽固醇血癥患者中都有明顯的降低血清TC水平的作用。后因在日本謠傳它能使狗的小腸發(fā)生形態(tài)學(xué)上的改變而停止臨床應(yīng)用。其后在美國從土壤土曲霉菌培養(yǎng)基中獲得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin)，又名樂瓦停、美降之。在北美、西歐、澳大利亞及日本進(jìn)行了廣泛研究，證實它是一種HMG—CoA還原酶抑制劑，能安全有效地降低高膽固醇血癥患者血清TC水平，并在1987年獲美國食物及藥品管理局的批準(zhǔn)，投入臨床應(yīng)用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in)，又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000)，又名帕瓦停、普拉固、美百樂鎮(zhèn)，它們分別是美伐他汀的經(jīng)基化和甲基化衍生物。近來又化學(xué)合成一種氟伐他汀(貝uvastatin，原名SRI—62320)及另一種阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor)。可以預(yù)料，將會不斷出現(xiàn)新的HMG—CoA還原酶抑制劑。

(二)HMG—CoA還原酶抑制劑降血脂機(jī)制

血漿脂蛋白中的膽固醇，大部分來自體內(nèi)合成而不是從食物中吸收的。膽固醇體內(nèi)合成的途徑見圖33-2。HMG—CoA還原酶使HMG—CoA轉(zhuǎn)變成甲基二經(jīng)戊酸(MevilonicAcid)，這是一個在膽固醇體內(nèi)合成過程早期的限速步驟，它受體內(nèi)膽固醇代謝的調(diào)節(jié)。細(xì)胞內(nèi)膽固醇庫的排空，導(dǎo)致該酶活性增加，從而膽固醇體內(nèi)合成加速。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇量增多時，該酶活性下降，膽固醇體內(nèi)合成減慢。

HMG—CoA還原酶抑制劑化學(xué)結(jié)構(gòu)中的開放酸部分，與HMG—CoA極為相似，對膽固醇生物合成限速酶——HMG—CoA還原酶有特異的競爭性抑制作用。理論上它能抑制所有的甲基二羥戊酸代謝產(chǎn)物——膽固醇、多萜醇及輔酶Q的形成(圖33—2)。研究證實，它雖能減少膽固醇的生成，但對總體代謝影響不大。

(三)HMG—CoA還原酶抑制劑的藥代動力學(xué)

至今，僅能見到公開發(fā)表的這類制劑的藥代動力學(xué)報道，以洛伐他汀的藥代動力學(xué)資料較為詳細(xì)。它是以無活性的內(nèi)酯形式服用，服后在肝內(nèi)迅速轉(zhuǎn)變成有活性的本藥的?-羥酸。其主要活性代謝產(chǎn)物，除這種?-羥酸外，有6-羥基衍生物及其他二種未鑒定的代謝產(chǎn)物。洛伐他汀及其代謝產(chǎn)物排泄的主要途徑是小腸。無論是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入膽汁中的，均由腸道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血漿中，這些產(chǎn)物均與蛋白質(zhì)相結(jié)合。洛伐他汀由肝排入膽汁。肝的排泌能力部分地取決于藥物在血漿中的濃度。

動物實驗中，單劑洛伐他汀僅吸收30%。首次通過肝臟時，藥物幾乎全部被攝取。似乎不到一次口服劑量的5%進(jìn)入體循環(huán)。這說明洛伐他汀作用的主要部位是肝臟，可能在小腸也有一定作用。它與其他藥物的相互作用，至今尚未很好研究。在人體服用洛伐他汀，并不影響安替匹林(Antipyrine)的藥代動力學(xué)。這提示該藥并不影響細(xì)胞色素P—450系統(tǒng)。另外，它并不改變其他常用藥如心得安及地高辛之類的代謝?？墒墙鼇淼呐R床經(jīng)驗提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀與環(huán)抱霉素(Cyclosporine)、吉非貝齊或煙酸聯(lián)用，均可使患者易患肌病，偶爾甚至可患橫紋肌溶解癥。氟伐他汀單用或與煙酸等聯(lián)用，至今尚未見有肌病的報道。

煙酸及其衍生物

(一)煙酸(NicotinicAcid,又名Niacin)屬B族維生素。當(dāng)用量超過作為維生素作用的劑量時，可有明顯的調(diào)節(jié)血脂的作用。煙酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)為：煙酸易從胃腸道吸收，口服后30—60分鐘血藥濃度達(dá)峰值，廣泛分布于機(jī)體組織，半衰期約45分鐘。在肝內(nèi)代謝。大劑量口服時，主要代謝產(chǎn)物為煙尿酸(NicotiuricAcid)，N—甲基煙酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不變形式從尿排出。煙酸調(diào)節(jié)血脂的主要機(jī)制是抑制cAMP的形成，導(dǎo)致甘油三酯酶活性降低，脂肪組織中的脂解作用減慢，血中非酯化脂肪酸(NEFA)的濃度下降，肝臟合成VLDL減少，進(jìn)一步使IDL及LDL也減少。另外，煙酸能在輔酶A(CoA)的作用下與甘氨酸合成煙尿酸，從而阻礙肝細(xì)胞利用CoA合成膽固醇。煙酸能使血中HDL-C水平升高的機(jī)制不明。

煙酸調(diào)節(jié)血脂的療效及劑量與服藥前的血脂水平有關(guān)，血脂水平異常較明顯，服藥劑量宜大，療效也更明顯?？诜熕?—6g/d，服藥后1—4日TG開始下降，5—7日LDL-C開始下降。平均下降幅度：TC為10%-15%、LDL-C為15%-20%、TG為20%-80%，HDL-C有輕度到中度增高。經(jīng)長期治療，黃色瘤可見消退。據(jù)堅持5年以上每天服煙酸3g的報道稱，平均TC下降15%、TG下降26%，總死亡率不低于對照組，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞發(fā)生率下降29%。煙酸可用于除純合子家族性高膽固醇血癥及I型高脂蛋白血癥以外的任何類型的高脂血癥。

嚴(yán)重的副作用是可使消化性潰瘍活化，可加重潰瘍病。能使糖耐量減低，從而使糖尿病加重。還能使血尿酸增多，甚至引起痛風(fēng)。偶見肝功能受損，血清轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶活性增高，甚至可見膽汁郁積性黃疽。出現(xiàn)這些反應(yīng)時應(yīng)及時停藥，停藥后可恢復(fù)。煙酸可增強(qiáng)降壓藥的擴(kuò)血管作用，甚至可引起位置性低血壓。由此，伴有潰瘍病、糖尿病、肝功能不全及高血壓病的患者應(yīng)慎用本藥。孕婦及授乳期婦女均不宜服用。在服藥過程中，應(yīng)定期復(fù)查肝功能、血糖及尿酸等，明顯異常時應(yīng)及時減低劑量或停藥。

(二)阿西莫司(Acipimox)

又名氧甲吡請嗪、樂脂平(Olbetam)。是一種新的人工合成的煙酸衍生物。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

近十多年來，國外對該藥的藥理、臨床降血脂的療效及安全性，都作了較多的研究，也有臨床應(yīng)用的報道。

該藥口服后吸收迅速，服后2小時內(nèi)血漿濃度即達(dá)高峰，半衰期為2小時。阿西莫司與血漿蛋白結(jié)合，幾乎不變地從尿中排出，主要作用于脂肪組織，抑制脂肪組織釋放非酯化脂肪酸，減少TG、VLDL及LDL的生成。并通過激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通過抑制肝脂肪酶而增高血漿HDL水平。由此，它的適用范圍與煙酸相似。它比煙酸具有如下優(yōu)點：①無初效反應(yīng)，半衰期較長；②抗脂肪分解作用的持續(xù)時間較長，效能較強(qiáng)，無非酯化脂肪酸的反跳現(xiàn)象；③能明顯改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不與口服降糖藥發(fā)生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代謝變化，可用于高尿酸血癥患者；⑤出現(xiàn)肝臟轉(zhuǎn)氨酶高者極少；⑥服藥后有面部潮紅及皮膚瘙癢癥狀者僅6%左右，明顯少于服煙酸治療者。據(jù)國外資料，1000多例高脂血癥患者，經(jīng)服阿西莫司2年的結(jié)果顯示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。

(三)煙酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)

是由1分子肌醇與6分子煙酸結(jié)合而成的酯。該藥從腸道吸收后在體內(nèi)緩慢代謝，逐漸水解成煙酸和肌醇，然后發(fā)揮作用。它能緩和與持久地擴(kuò)張外周血管，改善脂質(zhì)代謝，并有溶解纖維蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的適應(yīng)證與煙酸相同。

北京阜外心血管病醫(yī)院，曾對煙酸肌醇酯與氯貝特(Clofibrate，又名冠心平)作過為期3個月的降血脂療效對照觀察，結(jié)果對TC均未見有明顯作用，但都能明顯降低血清TG水平。未見有重要副作用。由于觀察例數(shù)較少，其降血脂作用未能下肯定結(jié)論?？傊鄶?shù)煙酸衍生物及其緩釋劑，副作用較輕，但其降血脂作用也不如煙酸強(qiáng)。

貝特類[Fibrates)

(一)氯貝特(Clofibrate)

又名氯貝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是這類藥中應(yīng)用最早的一種。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

該藥1962年已用于臨床，早年應(yīng)用甚廣。氯貝特口服吸收良好，在體內(nèi)迅速水解為活生產(chǎn)物氯苯丁酸。服藥后1.5—4小時血中CPIB濃度達(dá)高峰，約95%與血漿蛋白結(jié)合?？诜?，藥物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸結(jié)合形式存在。氯貝特可通過胎盤，可由乳汁排出。

它主要是通過抑制腺苷酸環(huán)化酶，使脂肪細(xì)胞內(nèi)cAMP含量減少，抑制脂肪組織水解，使血中非酯化脂肪酸含量減少，導(dǎo)致肝臟VLDL合成及分泌減少。同時它可使脂蛋白脂酶的活性增強(qiáng)，加速VLDL及TG的分解代謝。這些，終使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量減少。另外，它還可通過抑制肝細(xì)胞對膽固醇的合成及增加膽固醇從腸道的排泄，使血中TC含量減少。

多年來，世界各國對氯貝特的大量應(yīng)用，已取得不少經(jīng)驗。世界衛(wèi)生組織用雙盲法大規(guī)模長期試驗結(jié)果證實，氯貝特不但能降低TG，而且能降TC，能明顯降低冠心病的發(fā)病率及死亡率。但它能使服藥者膽結(jié)石的發(fā)病率明顯增高，還能使非冠心病的，諸如膽結(jié)石、腫瘤及其他各種各樣病因的死亡率明顯增高，從而使服藥組比對照組有更高的死亡率。由此，貝特實際上已被淘汰。

(二)非諾貝特(Fenofibrate)又名力平脂(Lipanthyl)。非諾貝特于1975年已有臨床試驗報告，至今應(yīng)用甚廣。其化學(xué)結(jié)構(gòu)：

本藥口服后胃腸吸收迅速，體內(nèi)分布符合二室模型。服藥后4—7小時血藥濃度達(dá)峰值，a相半衰期為4.9小時，?相半衰期為26.6小時。體內(nèi)迅速被組織和血漿酶分解，形成與蛋白結(jié)合的游離酸，僅10%為不變形式。24小時內(nèi)排出80%。約90%的代謝產(chǎn)物由尿排出，小部分隨糞排出。

北京阜外心血管病醫(yī)院曾對非諾貝特(54例)與益多酯(52例)的血脂調(diào)節(jié)作用進(jìn)行過為期12周的療效觀察，結(jié)果證實，與治療前比，服非諾貝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分別下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001)。非諾貝特和益多酯均有明顯降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它們降TG的作用更為明顯。就對調(diào)節(jié)血脂的幅度來講，非諾貝特比益多酯為大，但在統(tǒng)計學(xué)上未見有意義差別。

普羅布考[Probucol]

普羅布考又名丙丁酚。該藥口服后吸收不到10%，如與食物同服，可獲較高的血藥濃度。連續(xù)服藥3—4個月，血藥濃度逐漸上升，其后漸趨穩(wěn)定。降血脂作用與血藥濃度無緊密關(guān)系。本藥有高度脂溶性，能在脂肪組織中蓄積，停藥后逐漸從脂肪組織中釋出。作用可維持?jǐn)?shù)周。停藥6個月，尚可在脂肪組織和血中測出藥物。該藥主要隨膽汁從糞便中排出。在動物與人體都證明普羅布考有降TC及LDL—C的作用，但同時可使血清HDL-C水平降低。對TG無影響。其調(diào)節(jié)血脂的機(jī)制，至今未能闡明。有人認(rèn)為該藥抑制ApoB的合成，從而減少了LDl的生成，同時由于它促進(jìn)LDL的分解并促進(jìn)血中的膽固醇進(jìn)入膽汁隨糞便排出。綜合這些作用，終使血中LDL—C及TC水平下降。又由于該藥能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。

該藥調(diào)節(jié)血脂作用的強(qiáng)度，個體差異較大。

服普羅布考后，可見血清10L—C水平下降，但末見它促進(jìn)動脈粥樣硬化的進(jìn)展。服藥期間，患者的跟腰黃色瘤及皮膚黃色瘤可見消退。另外，普羅布考是一種強(qiáng)烈的抗氧化劑，它有利于抑制動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。

泛硫乙胺(Pantethine)

泛硫乙胺又名潘特生，它的分子結(jié)構(gòu)是CoA的組成成分。動物實驗證實，它能促進(jìn)血脂的正常代謝，改善脂肪肝及酒精中毒性肝損害，能抑制過氧化脂質(zhì)的形成及血小板聚集，還能防止膽固醇在血管壁沉積。經(jīng)國內(nèi)外多年臨床應(yīng)用證實，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病醫(yī)院曾用自身對照及雙盲隨機(jī)安慰劑對照法，對泛硫乙胺調(diào)節(jié)血脂的作用進(jìn)行臨床評價。結(jié)果顯示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度與國外文獻(xiàn)報道相近，肯定了泛硫乙胺能有意義地降低血清TC及TG水平，而雖然自身對照顯

示服藥后血清HDL—C水平有明顯上升，但安慰劑也有同樣變化。由此，泛硫乙胺對HDL—C的意義，尚待進(jìn)一步明確。

彈性酶(Elastase)

它是由胰臟提取或由微生物發(fā)酵產(chǎn)生的一種易溶解的彈性蛋白酶。它是由240個氨基酸組成的多膚，分子量為25900。它能阻止膽固醇的合成及促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化成膽酸、從而使血清TC水平下降。另外，它還有抗動脈粥樣硬化及抗脂肪肝的作用。該藥主要用于除純合子家族性高膽固醇血癥以外的高膽固醇血癥。

Omega—3脂肪酸

omega—3脂肪酸是指最后一個雙鍵離甲基末端有3個碳原子。omega·3脂肪酸主要為二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(HnA)。以海魚油中含量最為豐富，其中包括海魚肉中的油，含大量EPA及DHA。海魚油調(diào)節(jié)血脂的機(jī)制尚不十分明了。它可能抑制了肝內(nèi)脂質(zhì)及脂蛋白的合成，促進(jìn)膽固醇從糞便中排出。另外，它還能擴(kuò)張冠狀動脈，減少血栓形成，延緩動脈粥樣硬化的進(jìn)程，減低冠心病的發(fā)病率。這很可能是通過影響前列腺素代謝、改善血小板及白細(xì)胞功能而起作用的。大量食魚的愛斯基摩人及北極居民，冠心病發(fā)病率很低。

其他

教科書或各種雜志以及電視廣告中，還可見到其他多種多樣的降血脂藥，如燕麥片、山擅丸、亞油酸、橡膠種子油、蠶蛹油、月見草油、藻酸雙酯鈉和絞股蘭片等，這些降血脂藥的基礎(chǔ)及臨床研究資料所見甚少，結(jié)果也不一致，且難以重復(fù)。其安全性及實際療效，尚待進(jìn)一步驗證。祖國醫(yī)學(xué)這個偉大寶庫，還有待進(jìn)一步努力挖掘。