【提問】肺心病和肺動脈高壓

【回答】學(xué)員z269773761，您好！您的問題答復(fù)如下：

慢性肺胸疾患的肺毛細(xì)血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴(kuò)大，發(fā)展為肺心病。

肺動脈高壓：肺動脈高壓是慢性肺心病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適當(dāng)?shù)剡M(jìn)行對癥治療，有可能逆轉(zhuǎn)病變或阻斷病變的進(jìn)一步發(fā)展;肺動脈高壓晚期，病變處于不可逆階段，治療困難。

祝您學(xué)習(xí)愉快！

【追問】老師您好；

我的資料上肺心病肺動脈高壓形成的重要因素是肺毛細(xì)血管床減少對嗎？備選答案是；肺細(xì)小動脈痙攣

【回答】學(xué)員yunyaoqiang，您好！您的問題答復(fù)如下：

肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。白三烯、5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。

缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。

【追問】為什么缺氧會導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+的通透性增加，請老師講解一下.

【回答】學(xué)員yangkunpeng44，您好！您的問題答復(fù)如下：

教材上僅僅對缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+的含量增高，肌肉興奮—收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。

沒有具體解釋，建議了解相關(guān)內(nèi)容即可。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師---呼吸系統(tǒng)