原因：

1）服用“氧化性”藥物如非那西丁

2）出現(xiàn)異常血紅蛋白M或H醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|集整理

3）有G-6-PD缺乏的病人應(yīng)用某些藥物如伯氨喹、磺胺類、亞甲藍(lán)等

機制：

葡萄糖6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏，紅細(xì)胞不能維持足夠量還原型谷胱甘肽，所以氧化劑藥物得以在紅細(xì)胞內(nèi)形成過氧化氫，氧化谷胱甘肽，使血紅蛋白發(fā)生氧化及變性，在細(xì)胞內(nèi)沉淀海因小體（Heinz bodies）。

伯氨喹等藥物誘發(fā)的氧化溶血機制

（ G-6-PD缺乏者）：

華法林等口服抗凝藥通過抑制維生素K環(huán)氧化物的還原，干擾維生素K的代謝，導(dǎo)致還原性維生素K的功能缺乏

常用于動靜脈血栓的防治；但其治療范圍相對狹小，且個體差異大

中毒解救：維生素K