公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中，組織損傷機制是一個?？嫉闹R點，醫(yī)學教育網將其重點整理如下：

　　肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面有大量IgE Fc受體，每個肥大細胞表面FCεRⅠ的數目約4萬～10萬。呼吸道和胃腸道粘膜及特應性反應的局部皮膚內均有大量肥大細胞。IgE抗體與FCεRⅠ高親和力地結合，這時如不再接觸相應的變應原則不會出現任何臨床癥狀。但一旦接觸了相應變應原，則變應原與肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合，從而使膜相鄰近的FCεRⅠ發(fā)生相互連接（橋聯(lián)）。FCεRⅠ橋聯(lián)后觸發(fā)細胞膜一系列的生物化學反應，胞外Ca2+流入胞內。此時兩個同時平行發(fā)生的過和被啟動，即脫顆粒，釋放出顆粒中預合成的介質和合成新的介質。預合成的介質主要是組胺、蛋白水解酶、肝素和趨化因子（如β-葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、過氧化物歧化酶、過氧化酶等）。釋放的介質立即直接作用五靶細胞、靶組織、靶器官，引起速發(fā)的臨床癥狀。FCεRⅠ橋聯(lián)后細胞膜脂質發(fā)生磷脂甲基化代謝，在磷脂酶A2和甲基轉移酶作用下膜磷脂降解，釋放出二十碳不飽和脂肪酸即花生四烯酸?；ㄉ南┧嵋詢蓷l途徑繼續(xù)代謝，其一為環(huán)氧合酶途徑（cyclooxygenase pathway），形成白細胞三烯（leukotrienes，LTs）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4.LTC4、LTD4和LTE4即過敏性嗜酸性粒細胞趨化因子（eosinophil chemotactic factor，NCF）、過敏性慢反應物質。（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。

　　肥大細胞等所釋放的介質按其作用方式可歸成三類，即：趨化劑，包括中性粒細胞趨化因子（neutrophil chemotactic factor，NCF）、過敏性嗜酸性粒細胞趨化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是將中性粒細胞等細胞吸引到肥大細胞活化部位；炎性活化劑，包括組胺、血小板活化因子、類胰蛋白酶和激肽原酶，它們引起血管舒張、水腫和組織損傷；致痙劑，包括組胺、PGD2、LTC4和LTD4，它們直接引起支氣管平滑肌痙攣（表15-1）。

　　組胺與靶細胞上的受體結合，組胺受體有H1、H2和H3三種，很多種類的細胞均有組胺受體。

　　前列腺素、LTs和PAF這三類新合成的介質均為脂類介質。

　　PGD2與平滑肌細胞上的受體結合，是血管擴張劑和支氣管收縮劑。阿司匹林和其它非固醇抗炎藥能抑制環(huán)氧合酶而阻斷PGD2合成。

　　肥大細胞產生的LTs與平滑肌細胞上的特異性受體結合，引起長時間的支氣管收縮。若注入皮內，則產生長時間的紅腫反應。LTs在速發(fā)型超敏反應的遲緩相反應（4～6小時出現反應）中起重要作用，是引起支氣管收縮的主要介質。至今尚無能阻斷入花生四烯酸5-脂氧合酶途徑代謝的抑制藥，阿司匹林由于抑制環(huán)氧合酶途徑、增強5-脂氧合酶途徑，產生更多的LTs而使哮喘病性加重。

　　PAF主要由嗜堿性粒細胞產生，具疏水性，在胞漿內可被酶迅速破壞。PAF有直接收縮支氣管的作用，引起內皮細胞退縮和松馳血管平滑肌。PAF在Ⅰ型超敏反應的遲緩相中能激活炎癥性白細胞。

　　最近有人把細胞因子也列入新合成的介質之中，原因是培養(yǎng)的肥大細胞能產生腫瘤壞死因子（TNF）、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和各種集落刺激因子（colony-stimulatingfactors，CSFs）如GM-CSF和IL-3.肥大細胞受IgE-介導而活化時釋放的細胞因子主要與遲緩相反應有關。速發(fā)型超敏反應的遲緩相（latephase ueaction）與遲發(fā)型超敏反應的炎癥相（inflammatory phase）之間的主要區(qū)別是細胞因子的來源。前者經IgE傳遞和由肥大細胞介導，而后者由T細胞傳遞，T細胞直接分泌有關的細胞因子。

　　除抗原與結合在肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的IgE抗體結合使FCεRⅠ橋聯(lián)而引起脫顆粒釋放介質的機制外，尚有其它因素也能引起脫顆粒和釋放出介質。如過敏毒素C3a和C5a、蜂毒素（mellitin）以及合成的ACTH，可待因和嗎啡等均能直接引起肥大細胞脫顆粒。植物凝集素（lectin）通過與IgE分子上的受體結合使IgE交聯(lián)而引起脫顆粒。