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詳情支氣管哮喘的相關(guān)知識是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中要求掌握的內(nèi)容,也是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師臨床綜合教學大綱中需要掌握的內(nèi)容,醫(yī)學教育網(wǎng)整理如下:
哮喘的病因還不十分清楚,患者個體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān),同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。許多調(diào)查資料表明,哮喘患者親屬患病率高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近,患病率越高;患者病情越嚴重,其親屬患病率也越高。目前,哮喘的相關(guān)基因未完全明確,但有研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調(diào)節(jié)和特應性反應相關(guān)的基因,這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。
外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。
吸入物:吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等,此外,非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
感染:哮喘的形成和發(fā)作與反復呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中,可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE,如果吸入相應的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后,可直接損害呼吸道上皮,致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘,在農(nóng)村仍可見到。
食物:由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中常可見到,尤其是嬰幼兒容易對食物過敏,但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
氣候改變:當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發(fā)哮喘,故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時較多發(fā)病。
精神因素:病人情緒激動、緊張不安、怨怒等,都會促使哮喘發(fā)作,一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。
運動:約有70%~80%的哮喘患者在劇烈運動后誘發(fā)哮喘,稱為運動誘發(fā)性哮喘,或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6~10分鐘,停止運動后1~10分鐘內(nèi)支氣管痙攣最明顯,許多患者在30~60分鐘內(nèi)自行恢復。運動后約有1小時的不應期,在此期間40%~50%的患者再進行運動則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴,聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動后雖無典型的哮喘表現(xiàn),但運動前后的肺功能測定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等,則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認為,劇烈運動后因過度通氣,致使氣道粘膜的水分和熱量丟失,呼吸道上皮暫時出現(xiàn)克分子濃度過高,導致支氣管平滑肌收縮。
哮喘與藥物:有些藥物可引起哮喘發(fā)作,如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%~20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘,稱為阿司匹林哮喘?;颊咭虬橛斜窍⑷夂蛯Π⑺酒チ帜褪艿拖?,因而又將其稱為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點有:服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘,癥狀多在用藥后2小時內(nèi)出現(xiàn),偶可晚至2~4小時。患者對其他解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應;兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前,但大多為中年患者,以30~40歲者居多;女性多于男性,男女之比約為2:3;發(fā)作無明顯季節(jié)性,病情較重又頑固,大多對激素有依賴性;半數(shù)以上有鼻息肉,常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎,鼻息肉切除術(shù)后有時哮喘癥狀加重或促發(fā);常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;家族中較少有過敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機制尚未完全闡明,有人認為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)(可能是病毒)的影響,致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制,即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類藥物后,影響了花生四烯酸的代謝,抑制前列腺素的合成,使PGE2/PGF2α失調(diào),使白細胞三烯生成量增多,導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
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