一、C反應蛋白定義

由肝細胞合成（1-19mg/天）存在于人的血清、腦脊液、胸腹水等多種體液中是炎性淋巴因子（白介素-6、白介素-1、腫瘤壞死因子）刺激肝臟和上皮細胞產生的急性相蛋白，是非特異性免疫機制的一部分。相對分子質量為115，000～140，000.最早發(fā)現其和肺炎球菌的C多糖相結合而得名，由5個相同的亞單位以非共價鍵結合而成的環(huán)狀五球體，206氨基酸在體外可激活補體，誘導內皮細胞產生單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1），上調ICAM-1、VCAM-1和E選擇素，介導巨噬細胞攝入天然低密度脂蛋白，使單核細胞產生組織因子增加。醫(yī)學教育網|搜索整理

二、C反應蛋白特性

CRP半壽期約15h正常人CRP的濃度很低（0.068～82mg/L）組織損傷、急性感染發(fā)生后迅速顯著上升（6-10h，1000mg/天）持續(xù)增高提示機體存在慢性炎癥或自身免疫疾病病毒感染時不會升高其變化不受病人的個體差異、機體狀態(tài)和治療藥物的影響。

臨床應用

*炎癥的診斷

*炎癥與非炎癥的鑒別

*炎癥過程的監(jiān)測

*療效考核

*預后

三、檢測方法及靈敏度

免疫透射比濁和免疫散射比濁-3～5mg/L以上乳膠增強免疫散射或透射比濁-0.15mg/LELISA方法可以達0.007mg/L-超敏C反應蛋白（HighSensitivityCRP，hs-CRP）。四、超敏C反應蛋白——心血管疾病風險預測近年研究表明，動脈粥樣硬化是一個在生命早期開始出現，進展緩慢，可以維持許多年而無癥狀的病理過程。實驗室及臨床資料顯示動脈粥樣硬化不僅是一種脂肪沉積疾病，局部或全身慢性炎癥在冠心病粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。發(fā)生機制CRP存在于梗死心肌及動脈粥樣硬化血管和斑塊中，并與補體終端復合物共同定位。動脈粥樣硬化損傷、局部炎癥的程度和范圍引起的刺激反應可導致血清hsCRP水平升高。急性心肌局部缺血患者可見CRP增高，隨后心肌梗死，峰值在癥狀發(fā)作后36～96h，CRP>15mg/L是不穩(wěn)定型心絞痛患者90天內病情惡化的強有力預測因子hsCRP濃度我們真的需要更多的心血管疾病風險預測指標嗎？*是，50%的急性心梗/冠心病沒有“傳統(tǒng)”風險指標異常

如，高脂（TC，LDL）高血壓糖尿病吸煙史心血管疾病風險相關因素心血管疾病風險預測hs-CRP第一次風險預測

MRFIT（多風險因子干預實驗）健康人群中校正hs-CRP相對發(fā)病風險絕經后的婦女心梗風險指標研究hs-CRP和TC：HDLC的相關性hs-CRP常規(guī)檢測的意義作為第一次風險預測誰需要被檢測？由任何原因引起，需作冠心病風險預測膽固醇異常者CRP單獨檢測或與其他項目聯合檢查？與TC：HDL一起=>更具意義檢測值如何界定風險？=>低風險3mg/LCRP如何排除急性時相反應？驗證結果>3mg/L（第二次檢測結果）（并觀察膽固醇值）排除結果>10mg/L=>急性時相反應hs-CRP第二次風險預測（=再發(fā)生心梗預測）CRP不穩(wěn)定性心絞痛的預后指示劑CRP與CTNI聯合應用于風險預測hs-CRP檢測意義作為第二次風險因子影響超敏CRP的常見因素年齡：40歲以前男女CRP水平相當，40歲以后男性高于女性。肥胖：肥胖導致CRP升高的原因在于皮下和內臟脂肪組織產生IL-6，進一步導致肝臟產生大量的超敏CRP.吸煙：吸煙可導致超敏CRP濃度增高，原因是影響血管內皮細胞功能使內皮功能失常，大量炎癥因子產生最終hs-CRP分泌增高。hs-CRP的局限性首先，炎性標志是非特異性的，hs-CRP也隨急性感染或創(chuàng)傷而升高。它雖可以預測心血管事件的危險及總死亡率，但避免在感染、創(chuàng)傷及存在炎癥的條件下測定hs-CRP，這會限制它的臨床應用，從而可能低估hs-CRP在流行病學研究中的真正預測價值。其次，一級預防中hs-CRP的資料不能確保其應用于心肌梗死患者的可靠性。因為急性缺血發(fā)作CRP水平升高，很難確定患者的基線水平，從而可能將患者錯誤的分類。，這會限制它的臨床應用，從而可能低估hs-CRP在流行病學研究中的真正預測價值。其次，一級預防中hs-CRP的資料不能確保其應用于心肌梗死患者的可靠性。因為急性缺血發(fā)作CRP水平升高，很難確定患者的基線水平，從而可能將患者錯誤的分類。

條件下測定hs-CRP，這會限制它的臨床應用，從而可能低估hs-CRP在流行病學研究中的真正預測價值。其次，一級預防中hs-CRP的資料不能確保其應用于心肌梗死患者的可靠性。因為急性缺血發(fā)作CRP水平升高，很難確定患者的基線水平，從而可能將患者錯誤的分類。，這會限制它的臨床應用，從而可能低估hs-CRP在流行病學研究中的真正預測價值。其次，一級預防中hs-CRP的資料不能確保其應用于心肌梗死患者的可靠性。因為急性缺血發(fā)作CRP水平升高，很難確定患者的基線水平，從而可能將患者錯誤的分類。