醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識點(diǎn)，供廣大考生參考；如下：

（一）少尿期

此期尿量顯著減少，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險(xiǎn)的階段。

1.少尿或無尿及尿成分的變化如前所述，急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機(jī)制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質(zhì)以及腎小管阻塞等因素有關(guān)。當(dāng)原尿通過受損的腎小管時，由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低于350mOsm/L，尿鈉含量高于40mmol（40mEq）/L，常達(dá)80～100mmol（80～100mEq/L）。由于腎小球?yàn)V過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。

2.水中毒由于腎臟排尿量嚴(yán)重減少，體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內(nèi)水潴留。當(dāng)水潴留超過鈉潴留時，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出入水量，嚴(yán)重控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。

3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)血細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發(fā)心律失常，甚至導(dǎo)致心跳驟停而危及病人生命。

4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致，具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。

5.氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質(zhì)分解代謝往往增強(qiáng)，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。一般在少尿期開始后幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進(jìn)一步升高，有關(guān)尿素等非蛋白含氮物質(zhì)對機(jī)體的影響可參閱本章第四節(jié)。

少尿期可持續(xù)幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。患者如能安全度過少尿期，而且體內(nèi)已有腎小管上皮細(xì)胞再生時，即可進(jìn)入多尿期。

（二）多尿期

當(dāng)急性腎功能衰竭患者尿量逐漸增多至每日，200ml以上時，即進(jìn)入多尿期，說明病情趨向好轉(zhuǎn)。此期尿量可達(dá)每日，000ml以上。產(chǎn)生多尿的機(jī)制為：①腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；②間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；③腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。

多尿期中患者尿量雖已增多，但在早期由于GFR仍較正常為低，溶質(zhì)排出仍然不足，腎小管上皮細(xì)胞的功能也不完善，因此氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善，只有經(jīng)過一定時間后，血鉀和非蛋白氮才逐漸下降至正常水平，腎臟排酸保鹼的功能才恢復(fù)正常。多尿期間，患者每天可排出大量水和電解質(zhì)，若不及時補(bǔ)充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對此，應(yīng)給予充分的注意。

多尿期歷時約1～2周后病程進(jìn)入恢復(fù)期。

（三）恢復(fù)期

此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復(fù)正常。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全消失。但是，腎小管功能需要經(jīng)過數(shù)月才能完全恢復(fù)正常；因而在恢復(fù)期的早期，尿的濃縮和尿素等物質(zhì)的消除等功能仍可以不完全正常。少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。

非少尿型急性腎功能衰竭患者，腎內(nèi)病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害，便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯，因此雖有血漿非蛋白氮的增高，但尿量并不減少，尿比重（＜1.020）尿鈉含量也較低，預(yù)后較好。由于非少尿型的尿量排出較多，故一般很少出現(xiàn)高鉀血癥。