Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：

1.Ⅱ型超敏反應(yīng)的概念

是由IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制

Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)生的初始原因是存在或出現(xiàn)了誘發(fā)Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗原，這些抗原可以是：

（1）同種異型抗原

如正常紅細(xì)胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。

（2）交叉反應(yīng)性抗原

某些微生物與人類的組織和細(xì)胞的交叉抗原，如鏈球菌胞壁多糖抗原與心肌瓣膜。

（3）改變了的自身抗原

因感染、藥物和多種理化因素作用改變了的自身抗原。

（4）吸附在細(xì)胞表面的原抗原或半抗原-抗體復(fù)合物

小分子的藥物吸附在細(xì)胞的表面后可刺激機體產(chǎn)生藥物特異性抗體，此抗體可啟動吸附細(xì)胞的損傷。借助Fc受體吸附于細(xì)胞表面的抗原抗體復(fù)合物也可啟動被吸附細(xì)胞的損傷。

針對上述抗原性物質(zhì)的特異性IgG和IgM抗體通過下列機制引起靶細(xì)胞和組織的損傷：

（1）補體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解

抗體和靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后激活補體使靶細(xì)胞裂解。

（2）調(diào)理吞噬

包被自身抗體的自身細(xì)胞如紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞（如肝脾巨噬細(xì)胞）吞噬。

（3）ADCC作用

包被IgG類自身抗體的自身細(xì)胞被表達(dá)IgGFc受體的NK細(xì)胞巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞殺傷。