脊髓栓系綜合征病理生理是外科主治醫(yī)師考試需要了解的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學(xué)復(fù)習(xí)備考！

脊髓被栓系、固定后，引起脊髓或神經(jīng)的血循環(huán)障礙而發(fā)生缺血、缺氧，逐漸變性壞死或呈退性行改變。脂肪瘤型的脂肪組織經(jīng)缺損的椎板、硬脊膜栓系脊髓，脂肪組織浸潤(rùn)至脊髓，神經(jīng)纖維深入脂肪瘤內(nèi)，兩者之間常無明確界限。血流障礙導(dǎo)致栓系部位代謝率低，產(chǎn)生進(jìn)行性神經(jīng)損害，且約20%脊髓栓系合并腦積水；Yamada等在實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)脊髓受牽拉而緊繃時(shí)，其供養(yǎng)血管變形變細(xì)，神經(jīng)元缺氧，細(xì)胞內(nèi)線粒體高度減少，三磷酸腺苷的產(chǎn)生明顯減少，使脊髓由機(jī)械性損傷發(fā)展為代謝性損傷；長(zhǎng)期處于這種狀態(tài)使脊髓出現(xiàn)變性、壞死、軟化、萎縮和脊髓空洞等改變；其MRI表現(xiàn)多樣，且多發(fā)生于近栓系部位。目前認(rèn)為TCS的主要病理改變?cè)诨屹|(zhì)。并提出“灰質(zhì)病變學(xué)說”——即灰質(zhì)內(nèi)線粒體氧化代謝障礙是TCS發(fā)病基礎(chǔ)，先引發(fā)神經(jīng)元變性，后為軸突。存在于灰質(zhì)中線粒體內(nèi)hop的氧化磷酸化作用如果發(fā)生障礙，神經(jīng)元的病變隨之發(fā)生。