肺循環(huán)血流量調(diào)節(jié)概述：

神經(jīng)調(diào)節(jié)肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內(nèi)血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應(yīng)。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經(jīng)肺部后即分解失活醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

肺泡氣的氧分壓肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著?？梢姺窝h(huán)血管對局部低氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對低氧發(fā)生縮血管反應(yīng)的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區(qū)，可引起肺循環(huán)動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區(qū)的人，常可因肺動脈高壓使右心室負(fù)荷長期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。

血管活性物質(zhì)對肺血管的影響腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循環(huán)的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)靜脈收縮，但在流經(jīng)肺循環(huán)后即分解失活。