公報(bào)說，生理學(xué)研究所深田優(yōu)子副教授的研究小組和美國加利福尼亞大學(xué)舊金山分校的同行發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)細(xì)胞之間相互接觸的部位——神經(jīng)突觸存在一種特殊的分泌蛋白質(zhì)“LGI1”，這種蛋白質(zhì)能與另外兩種與癲癇相關(guān)的蛋白質(zhì)“ADAM22”、“ADAM23”相結(jié)合，形成“抗癲癇蛋白質(zhì)復(fù)合體”，使神經(jīng)突觸保持正常功能，避免發(fā)生癲癇。

　　在實(shí)驗(yàn)中，研究人員通過基因技術(shù)使實(shí)驗(yàn)鼠不能合成“LGI1”蛋白質(zhì)，結(jié)果在“抗癲癇蛋白質(zhì)復(fù)合體”也無法形成的情況下，實(shí)驗(yàn)鼠的神經(jīng)突觸出現(xiàn)功能異常，引發(fā)了癲癇病。特別是在掌管記憶的大腦海馬部位，由于“LGI1”蛋白質(zhì)的消失，神經(jīng)突觸的信號(hào)傳遞方式也出現(xiàn)異常。

　　公報(bào)說，癲癇是一種較常見的神經(jīng)疾病，發(fā)病者數(shù)量占世界人口的1％。通常認(rèn)為癲癇由神經(jīng)細(xì)胞的異常興奮引起，但其病因尚未被完全破解，也沒有根本的治療方法。本項(xiàng)研究表明，有可能通過補(bǔ)充“LGI1”蛋白質(zhì)或者負(fù)責(zé)編碼這種蛋白質(zhì)合成的基因來治療部分癲癇患者。