日本研究人員日前發(fā)現(xiàn)了一種對防止關(guān)節(jié)炎具有重要作用的小分子，有可能催生治療關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新方法。

　　日本國立兒童健康和發(fā)展研究所系統(tǒng)發(fā)生和再生醫(yī)學(xué)研究部主任淺原弘嗣等研究人員注意到，人類和實驗鼠的軟骨細(xì)胞中富含“miR140”分子，這是一種微型核糖核酸，也即長約22個核苷酸的小分子非編碼核糖核酸。研究人員通過基因操作，培育出幾乎不含“miR140”分子的實驗鼠，并人為使它們患上關(guān)節(jié)炎。結(jié)果，與普通實驗鼠相比，不含“miR140”分子的實驗鼠軟骨的損傷程度要嚴(yán)重得多。反之，通過基因操作令實驗鼠體內(nèi)的“miR140”分子增加，那么在同樣罹患關(guān)節(jié)炎的情況下，這些實驗鼠軟骨的狀態(tài)則非常良好。

　　研究人員解釋說，關(guān)節(jié)炎主要是構(gòu)成軟骨的蛋白質(zhì)被稱為“ADAMTS5”的酶分解造成的，“miR140”則可以抑制這種酶的活動。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)幾乎不含“c”分子的實驗鼠，手腳和尾巴都會變短，這證明這種分子對動物骨骼的形成具有重要作用。

　　核糖核酸是遺傳信息的載體，和蛋白質(zhì)的生物合成有密切的關(guān)系，而微型核糖核酸并不參與蛋白質(zhì)合成，一直被認(rèn)為是“無用”的。但是此次研究成果表明，微型核糖核酸發(fā)揮著其他作用。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　這一研究成果已刊登在最新一期美國《基因與發(fā)育》雜志上。