肥胖研究似乎不屬于數(shù)學(xué)范疇，但美國俄亥俄州立大學(xué)數(shù)學(xué)研究人員侯賽因。焦什昆不這樣認為。他帶領(lǐng)一個研究團隊，試圖借數(shù)學(xué)模型揭示脂肪細胞形成的過程并解開肥胖之謎。

　　篩選

　　焦什昆閱讀大量與前脂肪細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯毎嚓P(guān)的學(xué)術(shù)文章后，找出16種在這個轉(zhuǎn)變過程中看起來最活躍的蛋白質(zhì)，從中篩選出3種影響大的蛋白質(zhì)，即NF-kB、PPAR-gamma和細胞周期蛋白D（cyclinD）。

　　人體存儲和產(chǎn)生能量需要脂肪幫助，但如果脂肪過多，由脂肪細胞組成的組織就會分泌出能發(fā)出復(fù)雜信號的分子。這時人體內(nèi)可能出現(xiàn)炎癥，或是發(fā)展成糖尿病等疾病。

　　三種影響大的蛋白質(zhì)分別與炎癥、制造脂肪細胞、細胞自我復(fù)制相關(guān)。

　　美國趣味科學(xué)網(wǎng)站21日援引焦什昆的話報道：“初始模型中的這三種目標(biāo)蛋白質(zhì)得到研究最多，但是它們在脂肪細胞形成過程中的相互關(guān)系仍是未知數(shù)。我們把它們綜合在一起，研究它們對細胞形成發(fā)揮的作用。”

　　模型

　　研究人員以一系列與三種蛋白質(zhì)數(shù)值相關(guān)的微分方程建立起一個數(shù)學(xué)模型。

　　模型中一個主要參數(shù)是名叫IkB的蛋白質(zhì)，它能抑制NF-kB，另一個是有絲分裂原，它是能刺激細胞周期蛋白D形成的濃縮化學(xué)刺激物。模型顯示，IkB水平高，有絲分裂原水平低時，前脂肪細胞保持蟄伏狀態(tài)。

　　研究人員讓老鼠細胞受到有絲分裂原TNF-alpha影響，發(fā)現(xiàn)TNF-alpha的活動狀態(tài)與模型顯示的一樣。焦什昆說，先前一些研究結(jié)果和類似實驗同樣支持模型。

　　他說模型需要更多實驗驗證，今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白質(zhì)數(shù)值。

　　凍結(jié)

　　研究報告發(fā)表在最近一期《理論生物學(xué)雜志》上。

　　研究旨在進一步了解前脂肪細胞保持蟄伏狀態(tài)，或自我復(fù)制，或轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯毎倪^程和原因，最終做到能在前脂肪細胞轉(zhuǎn)變成脂肪細胞前“凍結(jié)”它們。

　　焦什昆說：“肥胖可能與人們吃的食物種類和數(shù)量相關(guān)，但人與人對食物反應(yīng)可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我們從這項研究開始了解蛋白質(zhì)水平和復(fù)雜的分子相互作用如何影響脂肪細胞形成。”

　　研究人員認為，建立脂肪細胞形成過程的數(shù)學(xué)模型或許可以讓人們控制某些參數(shù)，以控制脂肪細胞形成醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理。