（一）疼痛產(chǎn)生的機理

　　疼痛是臨床最常見的自覺癥狀。是一種不快與痛苦的主觀感受。引起疼痛的原因很多，但任何刺激達到損傷組織細胞的程度都可能導(dǎo)致疼痛發(fā)生。

　　疼痛是人類在進化過程中，為適應(yīng)環(huán)境而逐漸獲得并遺傳下來的。對疼痛的感受似乎是人與生俱有的本能。疼痛的意義在于使機體迅速做出適應(yīng)性防御反應(yīng)，如迅速脫離外界致痛源，阻斷其在時間與空間上的疊加，減少局部不必要的主動活動等，從而保護機體，求得生存，因此疼痛具有生命意義。但是，過強或慢性的疼痛對于機體具有消耗性和破壞性，因此采取各種方法消除疼痛又具有臨床意義。

　　關(guān)于疼痛的產(chǎn)生有三大學(xué)說：

　　1.特質(zhì)說認為痛覺與聽、視覺一樣，具有類似的特異性感覺通路。神經(jīng)系統(tǒng)對傷害性刺激具有特異的感受器，通過特異的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，傳送到特異的中樞細胞，并作出相應(yīng)的傳出反應(yīng)。

　　2.模式（型）說認為疼痛并無特殊感受器，而是由人體內(nèi)廣泛存在的各種非特異性感受器產(chǎn)生。當各種刺激超強時，非特異性感受器就會向中樞發(fā)放大量沖動，如果總輸出超過一定的范圍（臨界水平）就會在中樞整合為疼痛，即量變導(dǎo)致質(zhì)變。

　　3.閘門控制學(xué)說認為脊髓內(nèi)存在疼痛控制閘門，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)包括脊髓后角的膠質(zhì)細胞（SG）和后角中的一級中樞傳遞細胞（T細胞），以及部分后索纖維。外界各種刺激并非都能致痛，它們到達脊髓后，因閘門調(diào)控而衰減或加強，并被其有選擇地將某些信息（疼痛信號）通過轉(zhuǎn)換神經(jīng)元后投射至感覺中樞而被感知?？梢娞弁串a(chǎn)生的關(guān)鍵取決于外周刺激的強弱和性質(zhì)、閘門的濾過、中樞的整合與感應(yīng)等方面。

　　（二）推拿鎮(zhèn)痛作用的可能途徑

　　1.調(diào)節(jié)外周水平機制推拿直接于損傷部位或痛點施術(shù)，通過特有的機械性刺激改善局部血液循環(huán)，減少致痛物質(zhì)堆積；通過促進代謝而加快致痛物質(zhì)的分解與清除；通過恢復(fù)局部電解質(zhì)和酸堿平衡，增強機體對致痛物質(zhì)的抵抗力，降低其對細胞與組織的傷害；通過解痙、理筋、整復(fù)、消炎等以消除損傷灶（疼痛源），均有利于鎮(zhèn)痛。

　　2.調(diào)節(jié)脊髓水平機制脊髓后角是疼痛傳入最重要的整合中樞，也是推拿鎮(zhèn)痛的重要環(huán)節(jié)，而其內(nèi)的SG和T細胞更是控制閘門的關(guān)鍵，其中SG起過濾作用，T細胞起傳遞作用。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理推拿在人體經(jīng)穴產(chǎn)生的各種良性刺激，可激發(fā)皮膚下的各種感受器，根據(jù)非傷害性感覺傳入后角，可興奮SG和抑制T細胞的原理，良性推拿信號的輸入將使脊髓痛沖動傳遞的閘門關(guān)閉，從而起到鎮(zhèn)痛作用。此外，推拿直接對脊柱、督脈和背俞穴的刺激，也可能與調(diào)節(jié)脊髓水平機制有關(guān)。

　　3.調(diào)節(jié)上（高）級中樞水平機制疼痛信號傳入脊髓后，通過交叉（痛信號在脊髓后角交換神經(jīng)元，發(fā)出纖維到對側(cè)并上升）和彌散方式（在脊髓內(nèi)同側(cè)上升）傳導(dǎo)至丘腦（前者）、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦內(nèi)側(cè)部、邊緣系統(tǒng)（后者），最后投射至腦皮層體表感覺區(qū)。而推拿信號也沿這一通路傳遞。既然傳導(dǎo)路徑和中樞相同，就存在兩種信號相互干擾的可能。因而推測，疼痛沖動由于被推拿信息所抑制而減弱或消失，導(dǎo)致了鎮(zhèn)痛。此外，推拿環(huán)境的安靜、閑逸，推拿過程的（絕對）舒適和推拿特有工具——人手的安撫性等通過作用與影響患者的心理活動，降低中樞對痛覺的敏感性，提高其中樞痛閾水平等，也是鎮(zhèn)痛的重要機理。

　　（三）推拿鎮(zhèn)痛作用的現(xiàn)代研究

　　在外周水平研究方面，普遍認為存在于外周組織的5-羥色胺（5-HT）、5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）、K離子、PGE2、組胺、白三烯、緩激肽等均是致痛物質(zhì)。多項人體實驗證實，疼痛患者外周血中上述介質(zhì)明顯升高，而報道采用的推拿揉法、牽引與點穴等均使其含量降低，從而實現(xiàn)鎮(zhèn)痛。研究發(fā)現(xiàn)，給家兔進行損傷造模后，外周血中乙酰膽堿酯酶（AchE）活性明顯低于正常水平，經(jīng)推拿后卻快速回升，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理而AchE的主要作用是水解Ach，使其失去活性，其結(jié)論與Ach在推拿前升高、推拿后降低是一致的。還有報道，推拿按壓類手法可抑制肌肉、肌腱等深部組織的外周痛覺感受器，使屬于陽離子的疼痛介質(zhì)與痛覺感受器細胞表面的陰離子的結(jié)合趨于不穩(wěn)定，減少與減小關(guān)于疼痛的神經(jīng)沖動，通過提高痛閾而減輕或消除疼痛。許多學(xué)者觀察推拿前后病變組織局部的肌電圖變化情況，發(fā)現(xiàn)推拿具有興奮病變局部的神經(jīng)-肌肉組織的作用，有利于對損傷的修復(fù)。

　　在脊髓層面的研究方面，有學(xué)者觀察到推拿可興奮較粗的A類纖維，好似關(guān)閉閘門，阻止疼痛信號經(jīng)過，從而達到鎮(zhèn)痛目的。兒茶酚胺（CA）屬于單胺類遞質(zhì)，包括多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NE），研究發(fā)現(xiàn)，推拿與牽引后，能使腰椎間盤突出癥患者血中NE含量明顯下降。且推拿在降低血漿中單胺類物質(zhì)的同時，尿和唾液中的該類物質(zhì)的排泄卻增多；遞質(zhì)的降低，預(yù)示著傳導(dǎo)過程的抑制，因而具有鎮(zhèn)痛效應(yīng)。動物實驗還表明，機械性壓迫（模擬手法）體表穴位產(chǎn)生的上行信號到達皮層后，可能下行抑制束旁核或經(jīng)尾核的傳遞，從而阻礙痛信息的傳導(dǎo)。

　　在中樞鎮(zhèn)痛方面，有關(guān)內(nèi)啡肽（END）的報道較多。END是具有阿片樣作用的肽類物質(zhì)，具有強鎮(zhèn)痛作用。研究表明，按壓患者一定穴位或痛點，在獲得鎮(zhèn)痛效應(yīng)的同時，患者血漿和腦脊液中的內(nèi)啡肽含量均升高，且其升高幅度與其鎮(zhèn)痛效應(yīng)呈正相關(guān)。美國學(xué)者選擇了27名身體健康男性青年（平均年齡23歲），將其隨機分為對照組、安慰組、手法組，均在手法前5、15分鐘及手法后5、15、30分鐘抽取靜脈血，動態(tài)觀察β-內(nèi)啡肽水平，結(jié)果，手法組明顯高于其他兩組，且于手法后5分鐘達到峰值，并以此解釋推拿何以具有即時效應(yīng)。5-HT和5-HIAA等在外周是致痛介質(zhì)，但在中樞卻具有鎮(zhèn)痛效應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，家兔造模后腦脊液中上述物質(zhì)含量驟降，點按委中穴后卻能使之上升。動物實驗表明，指壓甲兔內(nèi)關(guān)穴后，人工灌注并抽取其腦脊液注入乙兔腦室，能使乙兔痛閾升高；而對照組未施手法，將其腦脊液注入另一兔腦室，卻能改變其痛閾，從而推測在指壓過程中，腦內(nèi)可能釋放具有鎮(zhèn)痛效應(yīng)的NE和DA.有人刺激華佗夾脊穴，觀察到其可通過對疼痛感受區(qū)束旁核神經(jīng)元的激活起抑制作用，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理調(diào)節(jié)脊髓以上痛覺傳導(dǎo)通路。在推拿信號是否抑制疼痛信號的傳入和整合方面，人們運用腦電圖、肌電圖、脊髓誘發(fā)電位等檢測，發(fā)現(xiàn)推拿可影響大腦皮層及丘腦的電活動，可抑制節(jié)段性神經(jīng)反射性肌電活動；并推測其結(jié)果可能導(dǎo)致痛覺信號的減弱、降低乃至消失。有人觀察腰椎管內(nèi)損傷后，傷害性沖動持續(xù)地輸入脊髓、腦干并向皮層發(fā)放，如在這一期間運用點穴，其沖動信息也向皮層發(fā)放，并在其上行過程中，對某些突觸結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響，被認為是中樞鎮(zhèn)痛的機理之一。

　　電活動，可抑制節(jié)段性神經(jīng)反射性肌電活動；并推測其結(jié)果可能導(dǎo)致痛覺信號的減弱、降低乃至消失。有人觀察腰椎管內(nèi)損傷后，傷害性沖動持續(xù)地輸入脊髓、腦干并向皮層發(fā)放，如在這一期間運用點穴，其沖動信息也向皮層發(fā)放，并在其上行過程中，對某些突觸結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響，被認為是中樞鎮(zhèn)痛的機理之一。