（一）疼痛產生的機理

　　疼痛是臨床最常見的自覺癥狀。是一種不快與痛苦的主觀感受。引起疼痛的原因很多，但任何刺激達到損傷組織細胞的程度都可能導致疼痛發(fā)生。

　　疼痛是人類在進化過程中，為適應環(huán)境而逐漸獲得并遺傳下來的。對疼痛的感受似乎是人與生俱有的本能。疼痛的意義在于使機體迅速做出適應性防御反應，如迅速脫離外界致痛源，阻斷其在時間與空間上的疊加，減少局部不必要的主動活動等，從而保護機體，求得生存，因此疼痛具有生命意義。但是，過強或慢性的疼痛對于機體具有消耗性和破壞性，因此采取各種方法消除疼痛又具有臨床意義。

　　關于疼痛的產生有三大學說：

　　1.特質說認為痛覺與聽、視覺一樣，具有類似的特異性感覺通路。神經系統對傷害性刺激具有特異的感受器，通過特異的神經傳導通路，傳送到特異的中樞細胞，并作出相應的傳出反應。

　　2.模式（型）說認為疼痛并無特殊感受器，而是由人體內廣泛存在的各種非特異性感受器產生。當各種刺激超強時，非特異性感受器就會向中樞發(fā)放大量沖動，如果總輸出超過一定的范圍（臨界水平）就會在中樞整合為疼痛，即量變導致質變。

　　3.閘門控制學說認為脊髓內存在疼痛控制閘門，其結構基礎包括脊髓后角的膠質細胞（SG）和后角中的一級中樞傳遞細胞（T細胞），以及部分后索纖維。外界各種刺激并非都能致痛，它們到達脊髓后，因閘門調控而衰減或加強，并被其有選擇地將某些信息（疼痛信號）通過轉換神經元后投射至感覺中樞而被感知?？梢娞弁串a生的關鍵取決于外周刺激的強弱和性質、閘門的濾過、中樞的整合與感應等方面。

　　（二）推拿鎮(zhèn)痛作用的可能途徑

　　1.調節(jié)外周水平機制推拿直接于損傷部位或痛點施術，通過特有的機械性刺激改善局部血液循環(huán)，減少致痛物質堆積；通過促進代謝而加快致痛物質的分解與清除；通過恢復局部電解質和酸堿平衡，增強機體對致痛物質的抵抗力，降低其對細胞與組織的傷害；通過解痙、理筋、整復、消炎等以消除損傷灶（疼痛源），均有利于鎮(zhèn)痛。

　　2.調節(jié)脊髓水平機制脊髓后角是疼痛傳入最重要的整合中樞，也是推拿鎮(zhèn)痛的重要環(huán)節(jié)，而其內的SG和T細胞更是控制閘門的關鍵，其中SG起過濾作用，T細胞起傳遞作用。醫(yī)學教|育網搜集整理推拿在人體經穴產生的各種良性刺激，可激發(fā)皮膚下的各種感受器，根據非傷害性感覺傳入后角，可興奮SG和抑制T細胞的原理，良性推拿信號的輸入將使脊髓痛沖動傳遞的閘門關閉，從而起到鎮(zhèn)痛作用。此外，推拿直接對脊柱、督脈和背俞穴的刺激，也可能與調節(jié)脊髓水平機制有關。

　　3.調節(jié)上（高）級中樞水平機制疼痛信號傳入脊髓后，通過交叉（痛信號在脊髓后角交換神經元，發(fā)出纖維到對側并上升）和彌散方式（在脊髓內同側上升）傳導至丘腦（前者）、腦干網狀結構、丘腦內側部、邊緣系統（后者），最后投射至腦皮層體表感覺區(qū)。而推拿信號也沿這一通路傳遞。既然傳導路徑和中樞相同，就存在兩種信號相互干擾的可能。因而推測，疼痛沖動由于被推拿信息所抑制而減弱或消失，導致了鎮(zhèn)痛。此外，推拿環(huán)境的安靜、閑逸，推拿過程的（絕對）舒適和推拿特有工具——人手的安撫性等通過作用與影響患者的心理活動，降低中樞對痛覺的敏感性，提高其中樞痛閾水平等，也是鎮(zhèn)痛的重要機理。

　　（三）推拿鎮(zhèn)痛作用的現代研究

　　在外周水平研究方面，普遍認為存在于外周組織的5-羥色胺（5-HT）、5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）、K離子、PGE2、組胺、白三烯、緩激肽等均是致痛物質。多項人體實驗證實，疼痛患者外周血中上述介質明顯升高，而報道采用的推拿揉法、牽引與點穴等均使其含量降低，從而實現鎮(zhèn)痛。研究發(fā)現，給家兔進行損傷造模后，外周血中乙酰膽堿酯酶（AchE）活性明顯低于正常水平，經推拿后卻快速回升，醫(yī)學教|育網搜集整理而AchE的主要作用是水解Ach，使其失去活性，其結論與Ach在推拿前升高、推拿后降低是一致的。還有報道，推拿按壓類手法可抑制肌肉、肌腱等深部組織的外周痛覺感受器，使屬于陽離子的疼痛介質與痛覺感受器細胞表面的陰離子的結合趨于不穩(wěn)定，減少與減小關于疼痛的神經沖動，通過提高痛閾而減輕或消除疼痛。許多學者觀察推拿前后病變組織局部的肌電圖變化情況，發(fā)現推拿具有興奮病變局部的神經-肌肉組織的作用，有利于對損傷的修復。

　　在脊髓層面的研究方面，有學者觀察到推拿可興奮較粗的A類纖維，好似關閉閘門，阻止疼痛信號經過，從而達到鎮(zhèn)痛目的。兒茶酚胺（CA）屬于單胺類遞質，包括多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NE），研究發(fā)現，推拿與牽引后，能使腰椎間盤突出癥患者血中NE含量明顯下降。且推拿在降低血漿中單胺類物質的同時，尿和唾液中的該類物質的排泄卻增多；遞質的降低，預示著傳導過程的抑制，因而具有鎮(zhèn)痛效應。動物實驗還表明，機械性壓迫（模擬手法）體表穴位產生的上行信號到達皮層后，可能下行抑制束旁核或經尾核的傳遞，從而阻礙痛信息的傳導。

　　在中樞鎮(zhèn)痛方面，有關內啡肽（END）的報道較多。END是具有阿片樣作用的肽類物質，具有強鎮(zhèn)痛作用。研究表明，按壓患者一定穴位或痛點，在獲得鎮(zhèn)痛效應的同時，患者血漿和腦脊液中的內啡肽含量均升高，且其升高幅度與其鎮(zhèn)痛效應呈正相關。美國學者選擇了27名身體健康男性青年（平均年齡23歲），將其隨機分為對照組、安慰組、手法組，均在手法前5、15分鐘及手法后5、15、30分鐘抽取靜脈血，動態(tài)觀察β-內啡肽水平，結果，手法組明顯高于其他兩組，且于手法后5分鐘達到峰值，并以此解釋推拿何以具有即時效應。5-HT和5-HIAA等在外周是致痛介質，但在中樞卻具有鎮(zhèn)痛效應。研究發(fā)現，家兔造模后腦脊液中上述物質含量驟降，點按委中穴后卻能使之上升。動物實驗表明，指壓甲兔內關穴后，人工灌注并抽取其腦脊液注入乙兔腦室，能使乙兔痛閾升高；而對照組未施手法，將其腦脊液注入另一兔腦室，卻能改變其痛閾，從而推測在指壓過程中，腦內可能釋放具有鎮(zhèn)痛效應的NE和DA.有人刺激華佗夾脊穴，觀察到其可通過對疼痛感受區(qū)束旁核神經元的激活起抑制作用，醫(yī)學教|育網搜集整理調節(jié)脊髓以上痛覺傳導通路。在推拿信號是否抑制疼痛信號的傳入和整合方面，人們運用腦電圖、肌電圖、脊髓誘發(fā)電位等檢測，發(fā)現推拿可影響大腦皮層及丘腦的電活動，可抑制節(jié)段性神經反射性肌電活動；并推測其結果可能導致痛覺信號的減弱、降低乃至消失。有人觀察腰椎管內損傷后，傷害性沖動持續(xù)地輸入脊髓、腦干并向皮層發(fā)放，如在這一期間運用點穴，其沖動信息也向皮層發(fā)放，并在其上行過程中，對某些突觸結構產生影響，被認為是中樞鎮(zhèn)痛的機理之一。

　　電活動，可抑制節(jié)段性神經反射性肌電活動；并推測其結果可能導致痛覺信號的減弱、降低乃至消失。有人觀察腰椎管內損傷后，傷害性沖動持續(xù)地輸入脊髓、腦干并向皮層發(fā)放，如在這一期間運用點穴，其沖動信息也向皮層發(fā)放，并在其上行過程中，對某些突觸結構產生影響，被認為是中樞鎮(zhèn)痛的機理之一。