梅毒病理改變|流行病學具體概述：

【病理改變】

梅毒的基本病變主要是①血管內膜炎，內皮細胞腫脹與增生；②血管周圍炎，有大量淋巴細胞與漿細胞浸潤。晚期梅毒除上述變化外，尚有上皮樣細胞和巨細胞肉芽性浸潤，有時有壞死。

一、硬下疳：呈血管周圍浸潤性病變，主要見淋巴細胞，包括CD8+和CD4+細胞、漿細胞和組織細胞，伴有毛細血管內皮的增生，隨后出現(xiàn)小血管閉塞。此外，梅毒螺旋體見于疳中的上皮細胞間隙中、毛細血管以及淋巴管周圍和局部淋巴結中醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。

二、二期梅毒斑丘疹；特征是表皮角化過度，有中性多形核白細胞侵入真皮乳頭，真皮深層血管周圍有單核細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤。

三、扁平濕疣：早期為表皮疣狀增生，晚期中央組織壞死，乳頭延長，真皮有炎性浸潤。血管周圍有明顯的漿細胞浸潤，呈袖口狀排列，毛細血管增生，伴表皮細胞內外水腫。用銀染色法在扁平濕疣中約有1/3病例找到梅毒螺旋體，主要位于表皮內，少數(shù)位于淺血管周圍。

四、三期梅毒：主要為肉芽腫性損害，血管變化較二期輕微，為上皮樣細胞及巨噬細胞組成的肉芽腫，中間可有干酪樣壞死，周圍大量的淋巴細胞與漿細胞浸潤，并有一些成纖維細胞和組織細胞，血管內皮細胞常有增生腫脹，甚至管腔堵塞。

五、結節(jié)性梅毒疹與樹膠腫的區(qū)別在于病變的廣泛程度與位置的深淺。結節(jié)性梅毒疹肉芽腫局限于真皮內，干酪樣壞死輕微或缺如，大血管不受累；樹膠腫的病變廣泛，可累及皮下，干酪樣壞死明顯，大血管亦常受累。

【流行病學】

梅毒病人是唯一的傳染源。性接觸傳染占95%.主要通過性交由破損處傳染，梅毒螺旋體大量存在于皮膚粘膜損害表面，也見于唾液、乳汁、精液、尿液中。未經(jīng)治療的病人在感染一年內最具傳染性，隨病期延長，傳染性越來越小，病期超過4年者，通過性接觸無傳染性。亦可通過干燥的皮膚和完整的粘膜而侵入。少數(shù)可通過接吻、哺乳等密切接觸而傳染，但必須在接觸部位附有梅毒螺旋體。由于梅毒螺旋體為厭氧性，體外不易生存，且對干燥極為敏感，故通過各種器物的間接傳染，可能性極少。輸血時如供血者為梅毒患者可傳染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕婦通過胎盤血行而傳染給胎兒。一般在妊娠前四個月，由于滋養(yǎng)體的保護作用，梅毒螺旋體不能通過，故妊娠前四個月胎兒不被感染，以后滋養(yǎng)體萎縮，梅毒螺旋體即可通過胎盤進入胎兒體內傳染胎兒。