關(guān)于“急性心肌梗死的病理生理改變主要有哪些表現(xiàn)？ ”的問(wèn)題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動(dòng)力學(xué)改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。

1血流動(dòng)力學(xué)改變

心室受累的血流動(dòng)力學(xué)改變的嚴(yán)重程度主要取決于梗死范圍和部位。

①左室功能

冠狀動(dòng)脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無(wú)法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：

A.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時(shí)間不一致。

B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。

C.無(wú)收縮，即心肌收縮中止。

D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時(shí)，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過(guò)度運(yùn)動(dòng)，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機(jī)制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運(yùn)動(dòng)，所以部分代償性過(guò)度運(yùn)動(dòng)為無(wú)效做功。非梗死區(qū)的過(guò)度運(yùn)動(dòng)在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時(shí)在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時(shí)，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。

AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來(lái)已經(jīng)存在的供應(yīng)心室的非梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱(chēng)之為“遠(yuǎn)距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動(dòng)脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分?jǐn)?shù)改善。

若心肌缺血損傷嚴(yán)重，則左室泵功能下降；心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少；收縮末期容積增加。后者是預(yù)測(cè)AMI后病死率高低最有價(jià)值的指標(biāo)。心室肌某一部位的收縮期反常擴(kuò)展，進(jìn)一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細(xì)胞相互滑動(dòng)時(shí)，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長(zhǎng)，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導(dǎo)致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時(shí)至數(shù)天，局部以及整個(gè)心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進(jìn)一步擴(kuò)張的惡性循環(huán)。心室擴(kuò)張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開(kāi)放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴(kuò)張，甚至在無(wú)左室功能不良的癥狀時(shí)也有效。

隨著時(shí)間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運(yùn)動(dòng)，因此有助于改善心室功能。

除非發(fā)生極其嚴(yán)重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細(xì)胞功能的逐漸恢復(fù)，室壁運(yùn)動(dòng)能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長(zhǎng)時(shí)間，左室的20%——25%有運(yùn)動(dòng)異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動(dòng)力學(xué)征象。

梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應(yīng)性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過(guò)幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開(kāi)始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。

②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)

AMI時(shí)循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動(dòng)脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時(shí)。狹窄可以導(dǎo)致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達(dá)到一定程度，將抑制整個(gè)左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會(huì)降低主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負(fù)荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴(kuò)張。這種代償機(jī)制可使每搏量恢復(fù)到正常水平，但使射血分?jǐn)?shù)下降。擴(kuò)張的左室也升高后負(fù)荷，后負(fù)荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當(dāng)功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時(shí)，代償機(jī)制可維持整個(gè)左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分?jǐn)U張，也會(huì)使整個(gè)左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。

電生理改變

梗死區(qū)心肌細(xì)胞水腫、壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會(huì)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對(duì)去甲腎上腺上腺上腺素的致心律失常作用呈過(guò)敏反應(yīng)，而在缺血心肌的不同部位對(duì)不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應(yīng)有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導(dǎo)的慢離子流反應(yīng)傳導(dǎo)，兒茶酚胺對(duì)缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會(huì)阻斷支配梗死區(qū)心肌遠(yuǎn)端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會(huì)促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時(shí)同樣有效，在室性心律失常同時(shí)伴有腎上腺素活性過(guò)度增高的其他表現(xiàn)時(shí)療效尤其明顯。

AMI后的心室擴(kuò)大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導(dǎo)致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會(huì)提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴(yán)重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動(dòng)脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的危險(xiǎn)性-原發(fā)性心室顫動(dòng)（即心室顫動(dòng)出現(xiàn)在無(wú)充血性心力衰竭或心源性休克時(shí)）。

心室重構(gòu)

心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱(chēng)為心室重構(gòu)。重構(gòu)過(guò)程包括梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)大，二者均能影響心室功能和預(yù)后。心室負(fù)荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動(dòng)脈通暢程度是影響左室擴(kuò)張的重要因素。心室壓力升高可導(dǎo)致室壁張力增加和梗死擴(kuò)展的危險(xiǎn)；而梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴(kuò)展和心室擴(kuò)張的危險(xiǎn)。

①梗死擴(kuò)展

不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴(kuò)張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱(chēng)之為梗死擴(kuò)展。其原因有：肌束之間的滑動(dòng)減少了整個(gè)厚度的室壁心肌細(xì)胞數(shù)目；正常心肌細(xì)胞破裂；壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴(kuò)張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴(kuò)展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域。

梗死擴(kuò)展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴(kuò)展，1/3——2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動(dòng)圖是診斷梗死擴(kuò)展的最好手段，可以查見(jiàn)心室的無(wú)收縮區(qū)延長(zhǎng)。當(dāng)擴(kuò)展嚴(yán)重到一定程度時(shí)，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴(kuò)展最嚴(yán)重的后果。

②心室擴(kuò)張

除了梗死擴(kuò)展外，心室存活部分的擴(kuò)張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴(kuò)張?jiān)诠Ｋ腊l(fā)生后立即開(kāi)始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴(kuò)張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機(jī)制，對(duì)殘余有功能的心肌的額外負(fù)擔(dān)可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見(jiàn)到的血流動(dòng)力學(xué)改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴(kuò)張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。

心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達(dá)導(dǎo)致的，后者導(dǎo)致了心肌快速生長(zhǎng)以代償心肌梗死后心肌負(fù)荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細(xì)胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿(mǎn)足對(duì)成人心肌的要求，最終導(dǎo)致心肌功能障礙?；虮磉_(dá)改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周?chē)w維化和局灶性修復(fù)性纖維化。這導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周?chē)岳w維化影響了冠狀動(dòng)脈順應(yīng)性，降低了冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細(xì)胞。因此，成纖維細(xì)胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細(xì)胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細(xì)胞消耗了大量的氧、能量和營(yíng)養(yǎng)，從而導(dǎo)致做功心肌中相應(yīng)物質(zhì)的缺乏。這些因素導(dǎo)致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。

在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進(jìn)一步減少了對(duì)存活心肌細(xì)胞的氧和養(yǎng)分供應(yīng)，并促使進(jìn)行性的細(xì)胞死亡和重構(gòu)。心肌細(xì)胞肥大還導(dǎo)致了線粒體密度的相對(duì)下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。

重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對(duì)減少造成的。由于基因表達(dá)的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進(jìn)了心肌功能障礙。

心肌重構(gòu)的一個(gè)特征是肌動(dòng)蛋白向運(yùn)動(dòng)緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙；其另一個(gè)重要特征是心肌細(xì)胞壞死和凋亡，它們能導(dǎo)致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細(xì)胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。

總而言之，心室重構(gòu)是復(fù)雜的過(guò)程，開(kāi)始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進(jìn)行。如早期使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類(lèi)以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應(yīng)用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對(duì)心室擴(kuò)張起到有益的作用。

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