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肝硬化病理、病理生理表現(xiàn)是什么?相信朋友們都想知道,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識(shí)點(diǎn),供朋友們參考。
【病理】
肝臟呈慢性彌漫性損害,早期肝臟體積可稍大,晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕,表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點(diǎn)。①廣泛的肝細(xì)胞變性壞死,再生的肝細(xì)胞形成不規(guī)則排列的肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細(xì)胞大小不一,排列紊亂,因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常,故其機(jī)能亦遠(yuǎn)較正常肝細(xì)胞為低。②結(jié)締組織增生,始于匯管區(qū)及包膜下,向肝小葉內(nèi)延伸,與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu),把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi),中央靜脈常偏居小葉的一側(cè),有的假小葉由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成,可有二、三個(gè)中央靜脈,甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動(dòng)脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細(xì)胞浸潤,并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)(假膽管)。
【病理生理】
一、肝臟機(jī)能減退
因肝細(xì)胞大量壞死,而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常,故導(dǎo)致肝功能減退,如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多,以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。
二、門靜脈高壓
因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,纖維組織增生,使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細(xì)胞團(tuán)中,毛細(xì)血管異常曲折,阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動(dòng)脈分支之間的直接交通,使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低于1.96kpa(200mmH2O)。當(dāng)門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時(shí),出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成,以及門靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。門靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見于以下幾個(gè)部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段,腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中,痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍,自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放,并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處,如肝及膈之間的靜脈,脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個(gè)側(cè)支中,以食道下端者出現(xiàn)較早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因?yàn)椋孩偈车漓o脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺,處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中,當(dāng)靜脈曲張時(shí),這層結(jié)締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔,受吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的影響,使門靜脈血液更易流入。
三、腹水
腹水的形成除門靜脈高壓外,還有以下幾個(gè)因素:
(一)低蛋白血癥 肝臟合成白蛋白的機(jī)能減退,蛋白質(zhì)攝取不足,腸道淤血致消化吸收障礙。當(dāng)血漿白蛋白低于25-30g/L時(shí),常有腹水及肢體水腫。
(二)肝淋巴液失衡 當(dāng)肝靜脈流出道受阻時(shí),血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可達(dá)7-11L(正常為1-3L),大量淋巴液超過胸導(dǎo)管回流輸送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔,這種腹水的蛋白含量高,產(chǎn)生速度快,且不易吸收。
(三)內(nèi)分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低,尿鈉排出減少,腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多,增加水鈉的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心鈉素活性降低,而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
(四)腎臟因素 肝硬化時(shí)腎臟血液動(dòng)力學(xué)改變明顯,有效血容量減少,加之腹壓力增加,腎血管收縮使腎血流量及腎小球?yàn)V過率降低,水鈉潴留,少尿或無尿。嚴(yán)懲者可形成所謂功能性腎衰。
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