腎臟具有分泌腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素和形成1，25-（OH）2-D3等內(nèi)分泌功能。

腎素由近球細(xì)胞分泌。全身平均動(dòng)脈壓降低、脫水、腎動(dòng)脈狹窄、低鈉血癥、交感神經(jīng)緊張性增高等，可分別通過(guò)對(duì)入球小動(dòng)脈壁牽張感受器、致密斑鈉受體，以及直接對(duì)近球細(xì)胞的作用而引起腎素釋放增多。腎素進(jìn)入血液循環(huán)后，即使由肝細(xì)胞生成的血管緊張素原（angiotensinogen，一種α2-球蛋白）分解成為血管緊張素Ⅰ（angiotensin Ⅰ）；后者在轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ）；血管緊張素Ⅱ在血管緊張素酶A的作用下，分解而形成血管緊張素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。血管緊張Ⅱ、Ⅲ均具有明顯的生理效應(yīng)，主要具有收縮血管（血管緊張素Ⅱ＞血管緊張素Ⅲ）和促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮（血管緊張素Ⅲ＞血管緊張素Ⅱ）的作用。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ除可被靶細(xì)胞攝取外，主要為血漿中血管緊張分解酶所滅活。在休克、脫水等腎前性因素作用時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性即可增加，從而可提高平均動(dòng)脈壓，促進(jìn)鈉水潴留，因而具有代償意義。但如血管緊張素形成過(guò)多，作用延續(xù)過(guò)久，則也可因腎臟血管的過(guò)度收縮而使腎小球血液灌流量和GFR顯著減少，從而造成腎臟泌尿功能?chē)?yán)重障礙。腎臟疾病如腎小球腎炎、腎小動(dòng)脈硬化癥等，均可使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，從而引起腎性高血壓，醛固酮分泌過(guò)多，則是造成體內(nèi)鈉、水潴留的重要發(fā)病因素。

（* 集合管不屬于腎小管，也不包括在腎單位內(nèi)，但在功能上與遠(yuǎn)曲小管密切聯(lián)系，在尿生成過(guò)程中，特別是在尿濃縮過(guò)程中起重要作用。因此，為了理解方便，此處把遠(yuǎn)曲小管和集合管的功能障礙一并論述。）

腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞可形成前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、A2（porstaglandinA2，PGA2）、和F2α（porstaglandinF2α，PGF2α），其中PGE2、PGA2具有擴(kuò)張腎血管和促進(jìn)排鈉、排水的作用。因此有人認(rèn)為腎內(nèi)PGE2、PGA2形成不足可能是引起腎性高血壓的發(fā)病因素之一。它們對(duì)體內(nèi)鈉、水潴留可能也起一定的作用。

促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin）是由腎臟皮質(zhì)形成的一種激素，具有促進(jìn)骨髓造血干細(xì)胞分化成原始紅細(xì)胞，加速幼紅細(xì)胞增殖分化，促進(jìn)血紅蛋白合成等作用。因此當(dāng)腎臟疾病使這種激素形成減少時(shí)，就可引起貧血，這是慢性腎炎引起貧血的重要原因之一。但在兩側(cè)腎臟切除后依賴(lài)透析療法生存的病人，其血紅蛋白濃度仍可保持在10％左右。因此有人認(rèn)為，腎臟以外的組織也可產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素。

維生素D3本身并無(wú)生物學(xué)活性，它在體內(nèi)首先必須在肝細(xì)胞微粒體中經(jīng)25-羥化酶系統(tǒng)在C-25中羥化而生成25-（OH）-D3，然后25-（OH）-D3在腎臟近曲小管上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體中，經(jīng)1-羥化酶系進(jìn)一步羥化生成1，25-（OH）2-D3，才具有生物學(xué)活性。1，25-（OH）2-D3進(jìn)入血液循環(huán)后，就能作用于遠(yuǎn)隔靶組織而顯示其生理功能，例如促進(jìn)腸道對(duì)鈣、磷的吸收，促進(jìn)成骨作用等等。因此可以把腎臟形成1，25-（OH）-D3看成是腎臟的內(nèi)分泌功能。在慢性腎功能衰竭時(shí)，由于腎臟生成1，25-（OH）-D3減少，故腸道對(duì)鈣的吸收減少，因而可發(fā)生低鈣血癥。這種低鈣血癥用維生素D治療并無(wú)效果。故腎臟生成1，25-（OH）2-D3減少是慢性腎功能衰竭患者具有抗維生素D作用的重要原因。