概述

　　慢性腎衰竭（chronic renal failure，簡(jiǎn)稱(chēng)腎衰）是多種病因引起上午腎臟損害和進(jìn)行性惡化的結(jié)果，表現(xiàn)為腎功能減退，代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。假設(shè)腎功能正常時(shí)，腎小球 濾過(guò)率 （GFR） 為 100%， 按腎功能損害的程度可分為：①腎貯備能力下降期：約相當(dāng)于美國(guó)國(guó)家腎臟病基金會(huì)的 “ 腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo) ” （K/DOQI） 的第2期，GFR減少至正常的約50%- 80%（ 臨床上常用內(nèi)生肌即清除率來(lái)代表 GFR） ， 血肌酐正常，患者無(wú)癥狀； ②氮質(zhì)血癥期：約相當(dāng)于 K/DOQI 的第3期，是腎衰的早期， GFR減少至正常的約25%-50%， 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，血肌酐高于正常，但 <450 μ mol/L， 通常無(wú)明顯癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿；③衰竭期：約相當(dāng)于K/DOQI的第4期，GFR 減少至正常的約10%-25%， 血肌酐 顯著升高（約為 450-707 μ mol/L）， 貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；④尿毒癥期：約相當(dāng)于K/DOQI的第5期，是腎衰的晚期，GFR減少至正常的10%以下，血肌 酐>707μ mol/L， 腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常已十分顯著。據(jù)統(tǒng)計(jì)，每1萬(wàn)人中，每年約有1人發(fā)生腎衰。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　一、主要病因有：

　?、俑餍驮l(fā)性腎小球腎炎，如膜增殖性腎炎、急進(jìn)性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化癥等。

　　②繼發(fā)于全身性疾病，如高血壓及動(dòng)脈硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風(fēng)等。

　?、勐阅I臟感染性疾患，如慢性腎盂腎炎。

　?、苈阅蚵饭Ｗ?，如腎結(jié)石、雙側(cè)輸尿管結(jié)石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等。

　?、菹忍煨阅I臟疾患，如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等。

　　二、發(fā)病機(jī)制（一）慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制其機(jī)制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎(chǔ)疾病的活動(dòng)性元疑地相關(guān)。但盡管基礎(chǔ)疾病已停止活動(dòng) 如GFR已下降到正常的25%左右，則腎功能會(huì)繼續(xù)不停地減退，直至出現(xiàn)尿毒癥，其減退是通過(guò)一個(gè)共同的途徑。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的 “健存” 腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加，以維持機(jī)體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過(guò) （腎小球內(nèi) “三高” ）。而腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化；②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化；③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過(guò)程不斷進(jìn)行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。

　　血管緊張素Ⅱ（angiotensin，AII） 在腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內(nèi) “三高” 時(shí)， 腎素、血管緊張素軸的活性增高，而 AII 是強(qiáng)有力的血管收縮物質(zhì)，不論是全身循環(huán)A II增多引起高血壓，還是腎臟局部AII增多，均可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。此外，AII還與血壓無(wú)關(guān)地起了下列作用 ： ①參與了細(xì)胞外基質(zhì) （ECM）合成，而 ECM的過(guò)度蓄積則會(huì)發(fā)生腎小球硬化；② A II 會(huì)增加轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β l（TGF- β 1）、 血小板衍生生長(zhǎng)因子 （PDGF）、白 細(xì)胞介素 -6（IL-6）、 血小板活化因子 （PAF）、 血栓素 A2（TXA 2 ） 等生長(zhǎng)因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)，而 TGF- β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質(zhì)，會(huì)促使發(fā)生腎小球硬化。

　　AII使腎小球毛細(xì)血管血壓增高，會(huì)引起腎小球通透性增加，過(guò)多蛋白從腎小球?yàn)V出，近曲小管細(xì)胞通過(guò)胞飲作用將其吸收后，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。研究顯示，在培養(yǎng)中的近曲小管細(xì)胞吸收白蛋白后，可使生長(zhǎng)因子、炎癥因子和纖維化因子的表達(dá)增加。目前認(rèn)為，蛋白尿是腎衰進(jìn)行性惡化的一個(gè)重要因素。

　　近年認(rèn)為腎衰惡化速度與遺傳有關(guān)，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與腎功能減退的速度有重要關(guān)系。

　　（二）尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制①有些癥狀與水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)有關(guān) ；

　?、谟行┌Y狀與尿毒癥毒素有關(guān)：由于殘余腎單位，不能充分地排泄代謝廢物（主要是蛋白質(zhì)和氨基酸代謝廢物）和不能降解某些內(nèi)分泌激素，致使其積蓄在體內(nèi)而起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀。尿毒癥毒素包括：a. 小分子含氮物質(zhì)：如胍類(lèi)、尿素、尿酸、胺類(lèi)和吲哚類(lèi)等蛋白質(zhì)的代謝廢物；b. 中分子毒性物質(zhì)：包括血內(nèi)潴留過(guò)多的激素（如甲狀旁腺素等）； 正常代謝時(shí)產(chǎn)生的中分子產(chǎn)物，細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽等；c. 大分子毒性物質(zhì)：由于腎降解和排泄能力下降，因而使某些多膚和某些小分子量蛋白質(zhì)積蓄，如生長(zhǎng)激素、 胰升糖素、β 2 微球蛋白、溶菌酶等。上述各種小、中、大分子物質(zhì)，有些對(duì)人體有毒性，有些在濃度正常時(shí)對(duì)人體無(wú)害，但血內(nèi)水平過(guò)高會(huì)有毒性作用，因而引起尿毒癥的各種癥狀；

　?、勰I的內(nèi)分泌功能障礙，如不能產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素 （EPO）、骨化三醇等，也可產(chǎn)生某些尿毒癥癥狀。

　　臨床表現(xiàn)

　　腎衰的早期，除血肌酐升高外，往往無(wú)臨床癥狀，而僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀，到了病情發(fā)展到殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體最低要求時(shí)，腎衰癥狀才會(huì)逐漸表現(xiàn)出來(lái)。 尿毒癥時(shí)每個(gè)器官系統(tǒng)的功能均失調(diào)而出現(xiàn)尿毒癥的各種癥狀。透析可改善尿毒癥大部分癥狀，但一些癥狀可持續(xù)、甚至加重。

　　一 、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（ 一 ） 鈉、水平衡失調(diào)腎衰時(shí)常有輕度鈉、水潴留，如果攝入過(guò)量的鈉和水，易引起體液過(guò)多，而發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭。水腫時(shí)常有低鈉血癥，是由于攝入水過(guò)多（稀釋性低鈉血癥）所致， 透析患者也常有輕度低鈉血癥。腎衰很少發(fā)生高鈉血癥。腎衰時(shí)腎調(diào)節(jié)鈉、水的功能已很差，當(dāng)有體液?jiǎn)适r(shí)，如嘔吐、腹瀉等，患者易發(fā)生血容量不足，導(dǎo)致直立性低血壓和引起腎功能惡化，可使元癥狀的早期腎衰患者，出現(xiàn)明顯的尿毒癥癥狀。補(bǔ)液使血容量恢復(fù)正常，腎功能會(huì)恢復(fù)至以前水平，尿毒癥癥狀消失 （ 可逆性尿毒癥 ）。

　?。?二 ） 鈉的平衡失調(diào)腎衰時(shí)殘余的每個(gè)腎單位遠(yuǎn)端小管排鈉都增加，腸道也增加傭的排泄，因調(diào)節(jié)機(jī)制較強(qiáng)，故患者的血鈉多正常，直至尿毒癥時(shí)才會(huì)發(fā)生高鈉血癥，如尿量 >500ml， 一般不會(huì)發(fā)生。高鉀血癥主要見(jiàn)于：①應(yīng)用抑制腎排傭的藥物：如螺內(nèi)酯 、氨苯蝶啶、ACEI等；②攝入鉀增加 （ 包括含鉀的藥物）或輸庫(kù)存血；③代謝性酸中毒。高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，有些患者可無(wú)癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停，部分患者有肌元力或麻痹。心電圖是監(jiān)測(cè)高鉀血癥的快速而準(zhǔn)確的方法。腎衰時(shí)低鉀血癥者罕見(jiàn)， 要見(jiàn)于腎小管間質(zhì)疾病患 者。

　　（ 三 ） 代謝性酸中毒腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留， 腎小管分泌氫離子的功能缺陷和腎小管制造NH 4 +的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，血HC0 3 — 濃度下降。這是尿毒癥酸中毒的特征。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒， 但如HC0 3 — <13.5mmol/L， 則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱元力、呼吸深長(zhǎng)，嚴(yán)重者昏迷、心力衰竭或（和）血壓下降。上述癥狀可能是因酸中毒時(shí)，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。

　?。?四 ） 磷和鈣的平衡血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來(lái)調(diào)節(jié)。當(dāng)“健存”腎單位進(jìn)行性減少，排磷隨之減少，血磷濃度乃逐漸升高。血磷濃度高會(huì)與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉于組織，令血鈣降低；此外，血磷濃度高會(huì)抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇 ， 使腎衰時(shí)產(chǎn)生骨化三醇不足的情況更加嚴(yán)重。骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素 ， 其不足會(huì)令血鈣濃度降低 ，低鈣 是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素 （PTH） 增加的主要因素，故血 PTH 濃度升高。 PTH令腎小管對(duì)磷重吸收減少，于是尿磷排出增加， 而降低血磷濃度。由于有此種調(diào)節(jié)機(jī)制，故在腎衰的早期，血磷仍能維持正常范圍， 但PTH已升高。因而及早防止血磷濃度升高，有利于防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥 （ 簡(jiǎn)稱(chēng)繼發(fā)性甲旁亢 ）。

　　高磷血癥、低鈣血癥， 只在腎衰的中、晚期 （GFR<20ml/min） 時(shí)才能檢驗(yàn)出來(lái)、且通常不會(huì)引起臨床癥狀。然而 ， 在腎衰早期 ，PTH 已對(duì)骨有不良影響。

　?。?五 ）高鎂血癥當(dāng) GFR<20ml/min 時(shí)，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o(wú)任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。

　　二、各系統(tǒng)癥狀（ 一 ） 心血管和肺癥狀 心血管疾病是腎衰最常見(jiàn)的死因。

　　1. 高血壓和左心室肥大大部分患者在不同程蔑的高血壓，個(gè)別可為惡性高血壓。如無(wú)高血壓， 應(yīng)注意有否： ①失鹽性腎病 （ 如成人型多囊腎，慢性腎小管一間質(zhì)疾病等 ）； ②體 液缺失： 常是由于胃腸液丟失，過(guò)度的使用利尿藥； ③過(guò)度使用降壓藥。高血壓多是由于鈉水潴留， 未透析者可試用利尿藥， 透析者則超濾脫水。清除鈉水潴留后，血壓仍高者，一般是由于腎素增高所致。使用EPO、環(huán)孢素等藥物的患者有些也會(huì)發(fā)生高血壓。高血壓會(huì)加重腎損害 .高血壓可引起動(dòng)脈硬化、左心室肥大和心力衰竭。貧血和血液透析 （ 簡(jiǎn)稱(chēng)血透 ） 用的內(nèi)瘺， 會(huì)引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷。左心室病變是腎衰極為重要的危險(xiǎn)因素。

　　2. 心力衰竭是常見(jiàn)死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān)，但亦有部分病例可能與尿毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時(shí)常有心肌病表現(xiàn)，如心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速、奔馬律、心律失常等。經(jīng)透析后上述心臟改變可恢復(fù)正常。尿毒癥心肌病的病因可能與代謝廢物的游留和貧血等因素有關(guān)。心力衰竭的臨床表現(xiàn)與一般心力衰竭相同。但亦有部分病例的癥狀很不典型，僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重，故對(duì)確定其是否有心力衰竭頗不容易。

　　3. 心包炎可分為尿毒癥性或透祈相關(guān)性心包炎。前者已少見(jiàn)，后者可見(jiàn)于透析不充分者。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同。唯心包積液多為血性。當(dāng)有可疑的心包壓塞征時(shí)，應(yīng)急作超聲心動(dòng)圖，它能準(zhǔn)確反映心包積液量及心臟舒縮功能。

　　4. 動(dòng)脈粥樣硬化本病動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展迅速，血液透析患者更甚于未透析者，冠心病是主要死亡原因之一。腦動(dòng)脈和全身周?chē)鷦?dòng)脈亦同樣發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，主要是由高脂血癥和高血壓所致，可能與血 PTH 增高也有關(guān)。伴有腎病綜合征的腎衰患者，前者的高脂血癥和高凝狀態(tài)，更易發(fā)生閉塞性血管病。鈣磷代謝失調(diào)的轉(zhuǎn)移性血管鈣化亦使之易發(fā)生。

　　5. 呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒時(shí)呼吸深而長(zhǎng)。體液過(guò)多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起“吸毒癥肺炎” .后者是一種肺充血 ， 由于肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，肺部X線(xiàn)檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善上述癥狀。

　?。?二 ） 血液系統(tǒng)表現(xiàn)1. 貧血腎衰常有不同程度貧血，它是正細(xì)胞正常色素性貧血?？捎?a href="http://m.cddzsc.cn/jibing/pinxue/" target="_blank" title="貧血" class="hotLink">貧血引起一系列癥狀。腎衰貧血的原因有 ： ①主要是腎產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素 （EPO） 減少；②鐵的攝入減少； ③血液透析過(guò)程失血或頻繁的抽血化驗(yàn) ； ④腎衰時(shí)紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短；⑤葉酸缺乏；⑥體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)；⑦尿毒癥毒素對(duì)骨髓的抑制等。

　　2. 出血傾向患者常有出血傾向，可表現(xiàn)為皮膚痕斑、鼻出血、月經(jīng)過(guò)多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。出血傾向是由于出血時(shí)間延長(zhǎng)，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力異常，凝血酶消耗過(guò)程的障礙等引起凝血障礙所致。其病因可能是可以透析出的某些尿毒癥毒素引起的，因透析常能迅速糾正出血傾向。

　　3. 白細(xì)胞異常部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染，透析后可改善。

　?。?三 ） 神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰竭的早期癥狀之一。其后會(huì)出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯(cuò)誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動(dòng)、痙攣和呃逆等。尿毒癥時(shí)常有精神異常對(duì)外界反應(yīng)淡漠、 譫妄、驚厥、幻覺(jué)、昏迷等。本病常有周?chē)窠?jīng)病變， 感覺(jué)神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著，以下肢遠(yuǎn)端為甚，患者可訴肢體麻木，有時(shí)為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無(wú)力、感覺(jué)障礙，但最常見(jiàn)的是 肢 端襪套樣分布的感覺(jué)喪失?；颊叱Ｓ屑o(wú)力，以近端肌受累較常見(jiàn)。有些神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥 狀 在透析后可消失或改善。長(zhǎng)期血透患者有些會(huì)發(fā)生透析性癡呆，與透析用水鋁含量過(guò)多而致鋁中毒有關(guān)。初透析患者。可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過(guò)快，導(dǎo)致細(xì)內(nèi)、外液間滲透壓失衡 ， 引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致?；颊哂袗盒?、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥。

　?。?四 ） 胃腸道癥狀腎衰患者常有胃腸道癥狀。食欲不振是常見(jiàn)的早期表現(xiàn)。尿毒癥時(shí)?？跉庥心?味 和惡心、嘔吐。限制蛋白飲食能減少胃腸道癥狀。患者常因厭食而致熱量攝入不足，體重下降。透析能很快緩解上述癥狀。消化道出血在尿毒癥患者中也很常見(jiàn)，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見(jiàn)。腎衰患者的消化性潰殤的發(fā)生率比正常人高。透析患者的病毒性肝炎抗原血癥（乙型、丙型） 的發(fā)病率較高，在腎移植后，這些患者發(fā)生慢性肝炎和肝硬化較常見(jiàn)。

　?。?五 ） 皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見(jiàn)癥狀，有時(shí)難以忍受，可能與繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)，透析不能改善。尿毒癥患者面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱(chēng)為尿毒癥面容，是由于血、尿色素沉著于皮膚、再加上面部有些浮腫而形成。

　　（ 六 ） 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥 （ 簡(jiǎn)稱(chēng)腎性骨病 ）

　　是指尿毒癥時(shí)骨髓改變的總稱(chēng)。依常見(jiàn)順序排列包括：纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和腎性骨硬化癥。腎性骨病可引起骨痛 、行走 不便和自發(fā)性骨折。但在透析前有癥狀者不及10%， 然而，骨 X線(xiàn)片有約35%發(fā)現(xiàn)異常，而骨活體組織檢查約 90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要依靠骨活檢。腎性骨病在此雖分型敘述， 但各型每混合存在，其病因?yàn)槔^發(fā)性甲旁亢、骨化三醇缺乏、營(yíng)養(yǎng)不良、鋁中毒及代謝性酸中毒。

　?、倮w維囊性骨炎：是一種高運(yùn)轉(zhuǎn)性骨病，主要由于PTH 增加引起，其破骨細(xì)胞數(shù)目增多且體積增大，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)量吸牧增加，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，嚴(yán)重者可發(fā)生囊樣損害。X 線(xiàn)有纖維囊性骨炎的表現(xiàn)。最早見(jiàn)于末指骨，可并發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化。易發(fā)生脅骨骨折。

　　②腎性骨軟化癥（小兒為腎性佝僂病 ）： 主要由于骨化三醇不足和鋁中毒引起。是一種低運(yùn)轉(zhuǎn)性骨病，骨組織鈣化慢于膠原基質(zhì)的組成， 致未鈣化骨組織過(guò)分堆積、骨組織鈣化障礙?；颊哐}低，甲狀旁腺輕度增生，X 線(xiàn)有骨軟化癥的表現(xiàn)， 成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。鋁中毒多見(jiàn)于長(zhǎng)期血透者， 多由于透析液含鋁過(guò)多或長(zhǎng)期服用含鋁的磷結(jié)合劑引起，可導(dǎo)致骨礦化障礙，加重骨軟化癥。

　?、?a href="http://m.cddzsc.cn/jibing/guzhishusong/" target="_blank" title="骨質(zhì)疏松" class="hotLink">骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒， 需動(dòng)員骨中的鈣到體液中進(jìn)行緩沖，導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。X線(xiàn)片有骨質(zhì)疏松癥的表現(xiàn)，常見(jiàn)于脊柱、骨盆、股骨等處。易發(fā)生股骨頸骨折。

　?、?腎性骨硬化癥：其發(fā)生機(jī)制未明，偶可見(jiàn)于長(zhǎng)期透析的患者。骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多、變粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X線(xiàn)征象，多見(jiàn)于腰椎。此外，長(zhǎng)期透析可引起動(dòng)力缺失性骨病和透析相關(guān)性淀粉樣變骨病 （DRA）。動(dòng)力缺失性骨病可能是由于過(guò)量使用骨化三醇和鈣劑，外源性鈣使血PTH濃度降低， 使其不足以維持骨的再生，此病主要由骨活檢診斷。 DRA只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線(xiàn)片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折 .（ 七 ） 內(nèi)分泌失調(diào)腎衰時(shí)內(nèi)分泌功能出現(xiàn)紊亂。垂體、甲狀腺、腎上腺功能通常是相對(duì)正常的。感染時(shí)有些患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。血漿腎素可正?；蛏?、骨化三 醇降 低、紅細(xì)胞生成素降低。腎是多種激素的降解場(chǎng)所，如胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺激素等，腎衰時(shí)其作用延長(zhǎng)。本病性功能常障礙。小兒性成熟延遲 ， 透析不能改善。女患者的雌激素水平降低，性欲差，腎衰晚期可閉經(jīng)、不孕。個(gè)別早期腎衰患者即使懷孕 ， 胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高，透析后多可恢復(fù)月經(jīng)來(lái)潮。男患者性欲缺乏和陽(yáng)萎，透析后可部分改善。本病血 漿睪丸素水平下降，促進(jìn)腺激素水平增高，但患者的陽(yáng)痿使用睪丸素治療常無(wú)效患。患者精液減少，精子數(shù)減少，其活動(dòng)力較差。

　?。?八 ） 易于并發(fā)感染尿毒癥毒者易并發(fā)嚴(yán)重感染，以肺部感染為最常見(jiàn)，感染時(shí)發(fā)熱沒(méi)有正常人那么明顯，可能是因?yàn)?a href="http://m.cddzsc.cn/jibing/niaoduzheng/" target="_blank" title="尿毒癥" class="hotLink">尿毒癥毒素作用于體溫中樞。其易于感染與機(jī)體免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常有關(guān)。免疫功能下降，可能與尿毒癥毒素、酸中毒、營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。透析患者可發(fā)生動(dòng)靜脈瘦或腹膜入口感染、肝炎病毒感染。

　?。?九 ） 代謝失調(diào)及其它1. 體溫過(guò)低本病基礎(chǔ)代謝率常下降，體溫常低于正常人約1 ℃， 故在估計(jì)患者的發(fā)熱程度時(shí)，這點(diǎn)要估計(jì)在內(nèi)。體溫與血肌酐升高呈負(fù)相關(guān)。透析后體溫可恢復(fù)正常。

　　2. 碳水化合物代謝異常 患者空腹血糖正常或輕度升高，許多患者糖耐量減低，通常不需處理，可能是由于尿毒癥毒素使外周組織對(duì)膜島素的應(yīng)答受損，因而糖利用率下降。糖尿病患者在腎衰時(shí)膜島素的用量會(huì)減少，因?yàn)槟u素平時(shí)在遠(yuǎn)端小管降解，腎衰時(shí)降解減少。

　　3. 高尿酸血癥 尿酸主要由腎清除。當(dāng) GRF<2Oml/min 時(shí)，則有持續(xù)性高尿酸血癥。發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎者少見(jiàn) . 4. 脂代謝異常 尿毒癥患者常有高甘油三醋血癥，血漿高密度脂蛋白水平降低，極低及低密度脂蛋白升高 ， 而膽固醇水平正常。其原因仍未明，可能與尿毒癥毒素、膜島素的代謝異常等因素有關(guān)，透析不能糾正脂代謝異常，慢性透析患者多過(guò)早地發(fā)生動(dòng)脈硬化。