國(guó)內(nèi)學(xué)者富力和魯岐應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)研究,發(fā)現(xiàn)20(R)-人參皂甙Rg3可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖,主要作用于G2期,可有效抑制腫瘤細(xì)胞有絲分裂前期蛋白質(zhì)和ATP的合成,使腫瘤細(xì)胞增殖速度減慢。韓萍等[3]認(rèn)為人參皂甙Rg3有抗腫瘤生長(zhǎng)的作用,且與其他抗腫瘤藥物,如5-氟尿嘧啶、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤等合用,有明顯的協(xié)同作用。
Kitagawa等[4]發(fā)現(xiàn)人參皂甙Rg3可選擇性抑制癌細(xì)胞的浸潤(rùn)。Shinkai等[5]通過(guò)體外抗浸潤(rùn)試驗(yàn)證明表明:人參皂甙Rg3能明顯抑制小鼠腹水肝癌細(xì)胞(MMl)、B16FE7黑色素瘤、人小細(xì)胞肺癌(OC-10)和人胰腺癌細(xì)胞(PSN-1)的單層浸潤(rùn);在25umoL/L劑量下,對(duì)上述癌細(xì)胞浸潤(rùn)的抑制率分別為89.0%、73.7%、84.2%和59.1%,對(duì)油酰磷酯酸(LPA)誘導(dǎo)腸系膜浸潤(rùn)的抑制率分別為93.8%、89.0%、90.0%和89.0%;其機(jī)理主要是通過(guò)劑量依賴(lài)性抑制LPA導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)Ca2+的上升,從而抑制了癌細(xì)胞的單層細(xì)胞浸潤(rùn)。但是,結(jié)構(gòu)相似的同系物人參皂甙Rb2、20(R)-Rg2、20(S)- Rg3的抗浸潤(rùn)作用較弱;人參皂甙Rh1-Rh2、20(R)-Rhl、-Rc、-Re均無(wú)抗浸潤(rùn)活性。
Mochizuki等[6]在B16-BL6黑色素瘤和26-M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗(yàn)中,比較從紅參中提取的母核相近的3種人參皂甙:20(R)-人參皂甙Rg3和20(s)-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2抗腫瘤的作用。結(jié)果表明:20(R)-人參皂甙Rg3和20(s)-人參皂甙Rg3有抑制B16—BL6黑色素瘤細(xì)胞浸潤(rùn)基底膜、抑制腫瘤細(xì)胞與纖維粘連蛋白和層粘連蛋白的粘附和入侵的作用,并且抑制腫瘤周?chē)律艿男纬?,故有抑制B16-BL6黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的作用(但不抑制腫瘤大小的變化);而人參皂甙Rb2則無(wú)此作用。在26—M3.1結(jié)腸腺癌引起肺轉(zhuǎn)移的試驗(yàn)中,20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3及人參皂甙Rb2均有抑制肺轉(zhuǎn)移的作用;20(R)-人參皂甙Rg3和20(S)-人參皂甙Rg3口服或靜脈給藥均有此作用,人參皂甙Rb2只有靜脈給藥時(shí)才有此作用。 Iishi等[7]報(bào)告:20(R)-人參皂甙Rg3能抑制Wistar大鼠大腸腺癌的腹膜轉(zhuǎn)移,5mg/kg劑量時(shí)腹膜轉(zhuǎn)移率由57%下降到13%。
王杰軍等[8]研究發(fā)現(xiàn):20(R)-人參皂甙Rg3雖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖沒(méi)有直接的影響,對(duì)胃癌細(xì)胞增殖沒(méi)有影響,且經(jīng)Rg3作用后的胃癌細(xì)胞條件培養(yǎng)液不影響對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的促增殖作用,但Rg3能抑制胃癌細(xì)胞條件培養(yǎng)液誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖。其機(jī)理可能是通過(guò)下調(diào)增殖期血管內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)生長(zhǎng)因子受體的表達(dá),使血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)因子的敏感性降低,從而影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖。
細(xì)胞凋亡(Apoptosis)是指一組生化、形態(tài)特征明顯的細(xì)胞死亡,其特征為細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)凋亡小體,即細(xì)胞受體內(nèi)、外各種刺激后出現(xiàn)細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)濃聚、細(xì)胞膜皺折、最后裂解成許多有膜包裹的顆粒----凋亡小體。富力、魯岐在細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)研究中觀察到20(R)-人參皂甙Rg3促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡而產(chǎn)生凋亡峰。