少尿期是病情的最危重階段，尿量顯著減少，并伴有嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂。

　　1.尿量和尿質(zhì)的改變

　?。?）少尿或無(wú)尿

　　患者尿量迅速減少，多數(shù)出現(xiàn)少尿（尿量少于400ml/24h）或無(wú)尿（尿量少于100ml/24h），其發(fā)生機(jī)理與腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率下降和腎小管阻塞及原尿回漏等因素有關(guān)。

　　（2）低比重尿

　　尿比重低，常固定于1.010~1.020。此是由于原尿濃縮稀釋功能障礙所致。

　?。?）尿鈉高

　　腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙，致尿鈉含量高（>40mmol/L）。

　?。?）血尿、蛋白尿、管型尿

　　由于腎小球?yàn)V過(guò)障礙和腎小管受損，尿中可出現(xiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞、蛋白質(zhì)等；尿沉渣檢查可見(jiàn)透明、顆粒和細(xì)胞管型。

　　功能性急性腎功能衰竭，由于腎小管功能未受損，其少尿的發(fā)生主要是由于腎小球?yàn)V過(guò)率645顯著降低所致，而器質(zhì)性腎性急性腎功能衰竭則同時(shí)有腎小球和腎小管功能障礙，兩者不僅在少尿的發(fā)生機(jī)制上不同，而且尿液的成分也有區(qū)別。鑒別功能性與器質(zhì)性急性腎功能衰竭，對(duì)于臨床指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后都有重要意義。

　　2.水中毒

　　發(fā)生急性腎功能衰竭時(shí)，由于①少尿；②體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多；③攝入或輸入水份過(guò)多等原因，均可引起體內(nèi)水潴留，并導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，水份向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心功能不全、肺水腫和腦水腫。

　　3 . 高鉀血癥

　　高鉀血癥是急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化， 常為少尿期致死原因。引起高鉀血癥的主要原因是： ① 尿量減少使鉀隨尿排出減少； ② 組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液； ③ 酸中毒時(shí)， 細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸； ④ 輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室顫動(dòng)或心臟停跳。

　　4 . 代謝性酸中毒

　　代謝性酸中毒的發(fā)生原因是： ① 腎小球?yàn)V過(guò)率降低， 使酸性代謝產(chǎn)物濾過(guò)減少而在體內(nèi)蓄積； ② 腎小管分泌H + 和N H 3 能力降低， 使碳酸氫鈉重吸收減少； ③ 分解代謝增強(qiáng)， 體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能， 影響體內(nèi)多種酶的活性， 并促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。

　　5 . 氮質(zhì)血癥

　　血中尿素、肌酐等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量顯著升高， 稱氮質(zhì)血癥。其發(fā)生機(jī)制主要是由于腎臟不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物以及蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)所致。少尿期患者， 氮質(zhì)血癥可呈進(jìn)行性加重， 嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿毒癥。

　　少尿期由于水、電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂以及氮質(zhì)血癥等基本病理生理改變，從而引起各系統(tǒng)功能障礙和臨床表現(xiàn)。少尿期可持續(xù)幾天到幾周， 平均7-1 2 天。少尿期持續(xù)愈久， 預(yù)后愈差。