在供氧不足的情況下，組織細(xì)胞可通過增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過以獲取維持生命活動所必須的能量。

　　1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

　　慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶可增加，使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)。如胎兒在母體內(nèi)處于相對缺氧的環(huán)境，其細(xì)胞線粒體的呼吸功能為成年動物的3倍，至出生后10～14天，線粒體呼吸功能才降至成年動物水平。

　　2、無氧酵解增強(qiáng)發(fā)

　　嚴(yán)重缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，該酶是控制糖酵解過程最主要的限速酶，其活性增強(qiáng)可促使糖酵解過程加強(qiáng)，在一定的程度上可補(bǔ)償能量的不足醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　3、肌紅蛋白增加

　　慢性缺氧可使肌肉中肌紅細(xì)胞蛋白含量增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大，當(dāng)氧分壓為1.33kPa（10mmHg）時，血紅蛋白的氧飽和度約為10%，而肌紅蛋白的氧飽和度可達(dá)70%，當(dāng)氧分壓進(jìn)一步降低時，肌紅蛋白可釋出大量的氧供細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。

　　肺通氣及心臟活動的增強(qiáng)可在缺氧時立即發(fā)生。但這些代償功能活動本身消耗能量和氧，紅細(xì)胞的增生和組織利用氧能力的增強(qiáng)需較長的時間，但為較經(jīng)濟(jì)的代償方式。急性缺氧時以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加組織利用氧和血液運(yùn)送氧的能力以適應(yīng)慢性缺氧。其肺通氣量、心率及輸出量并不多于居住海平面者。