關(guān)于“肝硬化的發(fā)病機制是什么樣的？ ”的問題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

肝硬化的病理過程

肝硬化的病因很多，其形成途徑和發(fā)病機制亦不相同，有的通過慢性肝炎的途徑（如病毒性肝炎和中毒性肝炎）；有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑（如酒精性肝?。?；有的以長期肝內(nèi)、外膽汁淤積或肝靜脈回流障礙，致門脈區(qū)或小葉中央?yún)^(qū)纖維化的途徑等。不論何種病因、哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結(jié)節(jié)性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯(lián)系的病理過程。

肝細胞炎性壞死

肝臟在長期或反復的生物、物理、化學、代謝產(chǎn)物或免疫損傷等病因作用下，均可發(fā)生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、塌陷。若炎癥、壞死持續(xù)不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質(zhì)尤其是膠原蛋白的生成增多。因此，肝細胞炎性壞死不單是肝硬化發(fā)生和發(fā)展的始動因素，而且貫穿整個病變過程。

肝細胞再生

肝細胞再生是對肝損傷后的修復代償過程。但由于肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生肝細胞不能沿原支架按單細胞索輪狀排列生長，形成多層細胞相互擠壓的結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生肝結(jié)節(jié)）。結(jié)節(jié)周圍無匯管區(qū)，缺乏正常的血循環(huán)供應(yīng)，再生肝細胞形態(tài)大小不一，常有脂肪變性或萎縮。再生結(jié)節(jié)可壓迫、牽拉周圍的血管、膽管，導致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。

肝纖維化和假小葉形成

肝纖維化系指肝細胞外的間質(zhì)細胞（貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應(yīng)細胞等）增生和細胞外間質(zhì)成分生成過多、降解減少，致在肝內(nèi)大量沉積。細胞外間質(zhì)包括膠原（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型）、糖蛋白（纖維連接蛋白、層粘連蛋白）和蛋白多糖（硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質(zhì)酸）3類大分子組成，分布于肝臟間質(zhì)、肝細胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型膠原分布于匯管區(qū)，Ⅳ型位于小葉血管、膽管的基底膜、Ⅴ型位于肝血竇周圍和門脈區(qū)；纖維連接素、層粘連蛋白與透明質(zhì)酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產(chǎn)物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性、炎癥壞死、激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)產(chǎn)生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、腫瘤壞死因子、IL-1等，作用于貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生并分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發(fā)生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內(nèi)皮細胞間“窗”的數(shù)量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇“毛細血管化”，導致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養(yǎng)物質(zhì)的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結(jié)節(jié)，并將殘存的肝小葉（一個或幾個）重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態(tài)變化。假小葉內(nèi)的肝細胞沒有正常的血循環(huán)供應(yīng)系統(tǒng)，在炎癥持續(xù)作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生。如此反復發(fā)展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內(nèi)、外血循環(huán)障礙及肝能日益惡化。

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