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1.細胞膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變 機械力的作用或細胞強烈變形,可引起紅細胞膜的破損,如人工心瓣膜可引起細胞膜的破裂;某些脂溶性陰離子物質(zhì)、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細胞膜的完整性。細胞膜結(jié)構(gòu)的損傷可導(dǎo)致細胞內(nèi)容物的外溢或水分進入細胞使細胞腫脹。
2.細胞膜通透性的改變 能量代謝不足(如缺氧時)或毒物的直接損害等所致各種不同的細胞損傷時,均可造成細胞主動運輸?shù)恼系K,從而導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+的潴留和K+的排出,但Na+ 的潴留多于K+的排出,使細胞內(nèi)滲透壓升高,水分因而進入細胞,引起細胞水腫。這種單純的通透性障礙時并不見細胞膜的形態(tài)學(xué)改變,只有借細胞化學(xué)方法才可 在電鏡下檢見細胞膜上某些酶(如ATP酶、鹼性磷酸酶、核苷酸酶等)活性的改變。當(dāng)然,如損傷或水腫嚴重,則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變?nèi)绯霈F(xiàn)腫漿膨出、微絨 毛變短甚至消失、細胞膜基底變平乃至細胞膜破裂等。在某些較嚴重的損傷時還可出現(xiàn)細胞膜的螺旋狀或同心圓層狀卷曲,形成典型的髓鞘樣結(jié)構(gòu)(myelin figure)如下圖
髓鞘樣結(jié)構(gòu)
備考神器:病理學(xué)主管技師題庫
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