房性心律失常--心房顫動的發(fā)病機制有哪些？考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗一下自己吧！

目前認(rèn)為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。

1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學(xué)特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細(xì)胞，有T、P細(xì)胞及浦肯野細(xì)胞。

(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側(cè)上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%——51%，位于右上肺靜脈者占26%——44%。位于雙側(cè)下肺靜脈者占28%。此外絕大多數(shù)局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內(nèi)有觸發(fā)性局灶;或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。

(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發(fā)心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。

(3)右心房：位于右心房者占3%——4.7%，可位于右心房側(cè)壁、房間隔處。

2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發(fā)性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠(yuǎn)端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細(xì)胞消失在纖維組織中，此系構(gòu)成微折返發(fā)生的基礎(chǔ)。此外，還發(fā)現(xiàn)局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(dǎo)(可達(dá)160ms)，并有明顯的遞減傳導(dǎo)。心房內(nèi)不規(guī)則的微折返，折返環(huán)路不能確定，心房超速起搏不能終止。

3.觸發(fā)和驅(qū)動心房顫動的兩種模式 ①局灶發(fā)放的電活動觸發(fā)了心房顫動，隨后繼續(xù)的心房顫動與局灶的電活動無關(guān)，此模式占大多數(shù)，稱局灶觸發(fā)模式;②局灶存在一個長時間、持續(xù)的放電而引發(fā)心房顫動，稱局灶驅(qū)動模式，少見。兩種模式的相互關(guān)系、發(fā)生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續(xù)，則多同時有驅(qū)動和觸發(fā)機制并存或交替出現(xiàn)，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。

4.肺靜脈擴張的作用 發(fā)現(xiàn)心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。

心房顫動發(fā)生的基質(zhì)是指其發(fā)生的基礎(chǔ)原因，包括三方面：①解剖學(xué)基質(zhì)：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術(shù)等。解剖學(xué)基質(zhì)的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質(zhì)：包括心房的牽張與缺血、自主神經(jīng)與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質(zhì)的形成需要時間相對短，可在數(shù)天或數(shù)月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現(xiàn)象、短長周期現(xiàn)象等，起動因素可能在數(shù)秒到數(shù)分鐘就可形成。

除存在發(fā)生基質(zhì)外，還需要房性期前收縮作為觸發(fā)因素才能引起心房顫動的發(fā)生。單個房性期前收縮觸發(fā)者約占45%，多發(fā)性房性期前收縮觸發(fā)者約占19%。短陣房性心動過速觸發(fā)心房顫動者約占24%。

當(dāng)一個或幾個相對局限而固定的局灶反復(fù)發(fā)作房性期前收縮或房性心動過速而誘發(fā)的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。

心房顫動可由陣發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細(xì)胞本身的電生理性質(zhì)發(fā)生改變即心房肌的電重構(gòu)有關(guān)。

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